Dossier n°43 Corrigé de pneumologie sur Un Trouble Ventilatoire (TV) restrictif sévère – Syndrome Pulmonaire Mixte
Evaluation Pratique par QCM / QROC / Cas Clinique Corrigé
=> 📃 Le Dossier 📃
Un patient est adressé en réanimation pneumologique pour décompensation aiguë d’une insuffisance respiratoire chronique. II s’agit d’un africain noir de 51 ans, en France depuis 22 ans.
Dans ses antécédents, Ï on note une hémoptysie massive il y a 20 ans ayant nécessité une lobectomie supérieure droite avec thoracoplastie de 6 côtes, et attribuée à une tuberculose traitée pendant 13 mois par isoniazide, éthambutol, rifampicine.
Depuis cette période, l’état général de ce patient s’est dégradé progressivement avec perte de 10 kg en 20 ans.
Une dyspnée d’effort de plus en plus invalidante est apparue, gênant le patient dans ses gestes de la vie courante depuis 1 an.
Un mois avant son hospitalisation, il note l’apparition d’oedèmes des membres inférieurs et sa dyspnée s’aggrave, nécessitant son hospitalisation. II ne prend aucun traitement à domicile.
A l’examen, ce patient à l’état général médiocre (poids 56 kg – taille 1 m 78) est fébrile à 38,6° C.
II tousse et son expectoration est jaune. On note une cyanose, une polypnée à 29/mn en air ambiant et à l’auscultation il existe un foyer de râles crépitants à la base droite.
Par ailleurs, on note un souffle systolique au foyer tricuspidien augmentant à l’inspiration profonde, des oedèmes rétromalléolaires i ndolores, une turgescence des jugulaires et une hépatomégalie sensible de 14 cm de hauteur sur la ligne médioclaviculaire.
Pas de signe clinique de phlébite. La radiographie du thorax montre une cardiomégalie avec 2 gros hiles et un foyer lobaire inférieur droit.
On retrouve les séquelles de chirurgie thoracique. L’ECG montre un bloc de branche droit incomplet, une tachycardie sinusale à 110/mn.
Des gaz du sang en air ambiant montrent
– une Pa02 à 55 mm Hg
– une PaC02 à 60 mm Hg
– un pH à 7,37
– un C02 à 32 mmol/I
– une saturation en 0 2 à 83 On a:
– une leucocytose à 15 600/mm3
-des GR à 4,5. 106/m M3
– une Hb à 13,5 g/dl
– une hématocrite à 45
-une glycémie à 19,1 mmol/I
-sodium à 134 mmol/I
-potassium à 4 mmol/I
-chlore à 87 mmol/I
– une urée sanguine à 4 mmol/I
-une créatinine à 84 pmol/I.
=> ❓ Les Questions ❓
1. Quel est le type de syndrome respiratoire fonctionnel observé sur l’EFR ? Quelle en est la cause probable ?
2. Comment définissez-vous l’équilibre acido-basique de ce patient à son admission ? Quelle en est la cause?
3. Citez 2 causes fréquentes de décompensation respiratoire aiguë de l’insuffisance respiratoire chronique.Laquelle vous semble la plus probable dans ce cas clinique?
4. Dans quel cadre peut-on intégrer les anomalies hépatiques observées?
Enumérez les arguments cliniques et para-cliniques qui soutiennent cette hypothèse.
5. Pourquoi le patient est-il hypochlorémique?
6. Peut-on proposer à ce patient une oxygénothérapie à faible débit? A quel risque principal s’expose-t-on avec une oxygénothérapie à fort débit?.
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=> ✅ La Correction ✅
1. Quel est le type de syndrome respiratoire fonctionnel observé sur l’EER? Quelle en est la cause
probable? (15)
• L’analyse des volumes et des débits objectiverait un trouble ventilatoire (TV) restrictif sévère …………….. 5
• Celui-ci est défini par une baisse de la capacité pulmonaire totale (CPT) de plus de 20 % des valeurs
prédites …………………………………………………………………………………………………………………………….5
La capacité vitale (CV), le volume résiduel (VR) et la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) sont aussi
diminués.
• II existe probablement un trouble ventilatoire obstructif associé avec réduction des débits non strictement
parallèle à celle des volumes (VEMS/CV < 70 %) ………………………………………………………………………..5
La phtisiothérapie des années 1950-1960 (qui a permis au malade de guérir de sa tuberculose pulmonaire)
est la grande responsable de cette insuffisance respiratoire chronique : chirurgie d’exérèse et
thoracoplastie mutilante.
La tuberculose, elle-même, n’est pas innocente : destruction parenchymateuse, symphyse pleurale.
Commentaire
Le jour du concours, les résultats des EFR n’étaient pas fournis au candidat !
Mais cette petite difficulté est aisément surmontable. Chez ce type de malade, l’insuffisance respiratoire
chronique est généralement mixte (emphysème paralésionnel, bronchectasies post-tuberculose).
2 Comment définissez-vous l’équilibre acido-basique de ce patient à son admission? Quelle en
est la cause? (10)
• La gazométrie artérielle met en évidence une acidose respiratoire non compensée ……………………….. 10
La majoration de l’hypoventilation alvéolaire est responsable d’une aggravation de l’hypercapnie avec
apparition d’une acidose.
Commentaire
Chez ce patient insuffisant respiratoire probablement au stade d’hypoventilation alvéolaire chronique
(hypoxémie – hypercapnie chronique), il existe, lorsque l’état respiratoire est stable, une acidose
respiratoire compensée (pH du sang artériel 7,38, PaC02 supérieure à 42 mmHg, concentration
plasmatique des bicarbonates supérieure à 26 mmol/I). L’augmentation chronique de la PaC02 tend, en
effet, à entraîner une acidose que corrige le rein en augmentant la réabsorption de bicarbonates d’où
l’élévation chronique de la bicarbonatémie.
En cas de majoration brutale de l’hypercapnie, le pH baisse, le rôle compensateur du rein devenant
i nsuffisant (le rein en agissant sur la réabsorption de bicarbonates et l’élimination des ions H + corrigera
secondairement et lentement le désordre acido-basique dont le poumon est responsable).
3. Citez 2 causes fréquentes de décompensation respiratoire aiguë de l’insuffisance respiratoire
chronique. Laquelle vous semble la plus probable dans ce cas clinique? (20)
• a) Iatrogène (prise de sédatifs, d’hypnotiques, d’antitussifs…) ……………………………………………………..5
– infection bronchique et/ou parenchymateuse …………………………………………………………………………5
• b) Une pneumopathie infectieuse aiguë bactérienne (pneumocoque, Hemophilus i nfluenzas) est
probablement en cause ………………………………………………………………………………………………………..5
En faveur de ce diagnostic, on retient les éléments suivants
– expectoration purulente……………………………………………………………………………………………………..1
– hyperthermie franche…………………………………………………………………………………………………………1
– syndrome de condensation pulmonaire (foyer de crépitants à l’auscultation)………………………………….. 1
– anomalie parenchymateuse radiologique systématisée (foyer lobaire inférieur droit) ………………………… 1
– hyperleucocytose (GB = 15 600/mm3)……………………………………………………………………………………1
Commentaire
a) Un pneumothorax (symphyse pleurale post-chirurgie thoracique ou post-tuberculeuse), une
insuffisance ventriculaire gauche surajoutée sont peu vraisemblables, de même qu’une embolie
pulmonaire.
Le patient ne suivant aucun traitement avant l’hospitalisation (cf texte) l’administration de drogues
sédatives, une oxygénothérapie mal conduite, un traitement diurétique inadéquat ne peuvent être
évoqués. On met donc en avant le diagnostic de pneumopathie infectieuse aiguë.
b) Ne pas évoquer une récidive tuberculeuse en premier (l’examen histologique et bactériologique post-
mortem prouvera l’absence de foyer tuberculeux évolutif).
4. Dans quel cadre peut-on intégrer les anomalies hépatiques observées?
Enumérez les arguments cliniques et para-cliniques cari soutiennent cette hypothèse. (15)
• L’hépatomégalie et les anomalies hépatiques éventuellement constatées (élévation des transaminases,
de la bilirubine, des phosphatases alcalines et des gamma GT, abaissement du taux de prothrombine) sont
en rapport avec un foie cardiaque aigu ……………………………………………………………………………………..5
• Ces anomalies hépatiques sont en effet observées chez un patient ayant une insuffisance ventriculaire
droite………………………………………………………………………………………………………………………………..5
(hépatomégalie sensible, turgescence jugulaire, cedèmes des membres inférieurs, souffle systolique
xiphoidien d’insuffisance tricuspidienne fonctionnelle) en l’absence d’autres causes d’hépatomégalie
( médicaments…), cardiomégalie développée probablement aux dépens des cavités droites, bloc
incomplet droit à l’ECG.
– Cette insuffisance ventriculaire droite s’intègre dans le cadre d’un coeur pulmonaire chronique (gros hiles
témoignant d’une HTAP) compliquant une insuffisance respiratoire chronique …………………………………. 5
5. Pourgiwi le patient estmil hypochlorémique? (20)
L’hypochlorémie observée est multifactorielle
• a) Elle est expliquée en partie par l’hyponatrémie de dilution ……………………………………………………….5
dont le mécanisme n’est pas univoque (rétention hydrosodée en rapport avec une insuffisance cardiaque
droite, rétention hydrique par sécrétion inappropriée d’ADN compliquant une pneumopathie).
– par ailleurs, l’élévation de la glycémie peut contribuer à abaisser, certes modestement, natrémie
(glycémie 3,5 g/I : abaissement Na 4 mmol/I) et chlorémie……………………………………………………………..5
• b) Surtout l’hypochlorémie est secondaire à l’hypercapnie prolongée ………………………………………….10
qui induit d’une part le transfert de chlorures du plasma dans les érythrocytes, d’autre part une
augmentation de la chlorurie.
L’abaissement de la chlorémie compense exactement l’augmentation des bicarbonates plasmatiques : le
trou anionique est normal 134 – (87 + 32) =15 mmol/I.
Commentaire
Les anomalies de la chlorémie n’ont aucune traduction clinique. Elles sont fréquentes et toujours
associées à un trouble de la natrémie ou de l’équilibre acido-basique. Leur traitement est celui de
l’ anomalie associée.
6. Peut-on proposer à ce patient une oxygénothérapie à faible débit? A quel risque principal
s’expose-t-on avec une oxygénothérapie à fort débit? (20)
• Oui, l’oxygénothérapie est la base incontournable du traitement de cette décompensation aiguë ……….5
– il faut maintenir la saturation du sang artériel en oxygène égale ou supérieure à 90 %……………………….3
ce qui met à l’abri de désaturations profondes menaçant la vie (hypoxémie avec désaturation : baisse de la
quantité d’02 délivrée aux tissus : défaillance viscérale).
– pour cela, une oxygénothérapie à faible débit (0,5 à 2 litres/mn par sonde nasale ou mieux système de
masque avec Venturi) est habituellement suffisante ……………………………………………………………………5
Une oxygénothérapie excessive (débit trop fort) risque d’aggraver l’hypercapnie du patient ……………….. .5
avec alors
– aggravation de l’acidose respiratoire (celle-ci est mal tolérée par les tissus) …………………………………….. 1
– majoration des signes d’encéphalopathie respiratoire (troubles de la conscience…) ………………………..1
Commentaire
Les mécanismes de l’hypercapnie induite par l’oxygène sont complexes : il est actuellement admis que
des modifications des rapports ventilation-perfusion, (augmentation du rapport espace mort sur volume
courant), sont davantage en cause que la dépression des centres respiratoires induite par la suppression
du stimulus hypoxique.
Objectif de l’oxygénothérapie (au mieux oxymètre de pouls pour suivre l’évolution de la Sa02 et GDS sous
02 20 à 30 minutes après toute modification du débit d’0 2) : obtenir Sa02 proche de 90 % sans augmenter
PaC02 de plus de 5-10 mmHg..
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