Cours PDF Détaillée : Rétrécissement AortiQue
Préparation ECN & Concours de Résidanat
RAO dégénératif, Homme âgé, sympto. à l’effort, SAO < 0.75 cm2, OAP, mort subite, Souffle systolique éjectionnel, Echographie, Coronarographie.
Etiologies
-
RAO dégénératif = maladie de Monckeberg
-
1ière cause de RAo en France, surtt sujet âgé > 70 ans
-
Par calcifications des valves et de l’anneau aortique avec fréquemment une dilatation de Ao initiale associéeQ. Respect commisural fréquent.
-
Il est favorisé par l’existence d’une bicuspidie.
-
Les calcifications peuvent s’étendre sur le septum interventriculaire et léser le Fx de Hiss.
-
RAO congénital
-
2ième cause de RAo, par bicuspidie (2 sigmoides au lieu de 3) responsable d’une sténose au niveau valvulaire. Il existe des anomalies sus et sous-valvulaires possibles, parfois ds le cadre d’un Sd polymalformatif.
-
1ière cause de RAo entre 30 et 70 ans
-
RAA :
-
Rare en France, surtt chez l’adulte jeune et d’âge moyen, svt associé à d’autres valvulopathies
-
Lésion= fusion commissurale et rétraction valvulaire
Physiopathologie
-
Mecanisme
-
Obstacle à l’éjection systolique du sang hors du VG, le + svt progressif (sf congénital) par réduction de la surface aortique (N=3 cm2) => Apparition d’un gradient entre VG /Ao en systole (>= 50 mmHg si RAo serré)
Il y a donc une élévation de la post charge avec surcharge systolique pure en pressionQ.
-
Il en résulte une compensation par une HVGQ concentrique et un VG hyperkinétique afin de maintenir le Qc et la tension pariétale normale (Laplace= T = PxD/2 e). La fonction systolique n’est dc pas altérée.
-
Cette HVG s’accompagne d’altération précoce de la fonction diastolique avec des anomalies de la relaxation et de la compliance du VG => augmentation des PCP en amont => dyspnée d’effort.
-
Par contre, il n’y a pas de dilatationQ.
-
Tardivement dans l’évolution, apparaît une dilatation et une altération de la fonction systolique.
-
Conséquence
-
Angor d’effort
-
Incapacité pour le cœur d’augmenter le débit cardiaque suffisament à l’effort en cas de RAo serré
-
Augmentation de la consommation d’O2 par le myocarde hypertrophiéQ
-
Ecrasement coronaire intrapariétal sur HVG
-
Coronaropathie associé ds 50% (Terrain commun avec Monckeberg sans que l’athérome fasse partie de la physiopath de cette Mie)
-
Syncope
-
D’effort :
-
Insuffisance vasculaire cérébrale sur incapacité à augmenter le Qc suffisamment à l’effort (associé à la vasoD périphérique).
-
Non lié à l’effort
-
L’HVG est proarythmogène => risque de TV
-
Lésion septale par les calcifications d’un RAo dégénératif : BAV
Diagnostic
-
Terrain : Homme (80 %) athéromateux svt
-
Signes fonctionnels
-
La présence de SF traduit tjrs un RAo serré par contre un RAo serré peut être totalement asymptomatique.
-
Angor d’effortQ: 75 % d’entre eux
-
Syncope d’effortQ ou lipothymie d’effort: 25 %
-
Eliminer un diagnostic différentiel : obstacle à l’éjection VG (CMOQ, thrombose de prothèse), à l’éjection du VD (HTAP, EP massive, sténose pulmonaire congénitale), au remplissage (myxome OG, tamponnade), d’origine rythmique (dysplasie arythmogène du VD)
-
Dyspnée d’effortQ puis de repos : + tardive, secondaire au trouble de la fonction diastolique
-
Signes physiques
-
Auscultation cardiaque B4 B1 S B2
-
B1 svt diminué 
-
Souffle éjectionnel losangiqueQ B4 
-
MésosystoliqueQ : commence après intervalle libreQ après B1
et va cresendo puis decrescendo et se termine avant B2.
Max du souffle d’autant + tardif ds la systole que le RAo est serréQ RAo
-
Timbre dur et rapeux, Intense
-
Maximum au foyer AoQ (extrémité interne du 2e E.I.C droit) et irradiant vers les carotidesQ
-
Renforcé aprés les diastoles longues (ESV, FA)
-
B2 diminué ou aboliQ au foyer Ao seulement si serré, sinon B2+Q ; dédoublement paradoxal à la base si RAo serré, du fait de l’allongement important de l’éjection, les sigmoides aortiques se ferment + tardivement.
-
Possible click protosystoliqueQ si valves restées assez souples (RAo congénital, RAA jeune)
-
B4 ou galop présystolique = irruption du sang chassé par la systole auriculaire dans un ventricule peu compliant.
-
Reste de l’examen clinique
-
rechercher des signes d’IVG ou Dte
-
rechercher une autre valvulopathie associée (RAA ou IAo ds le monckeberg : dilatation Ao post sténotique)
-
rechercher s.d’athérosclérose périph (terrain svt proche, rôle pronostique)
-
TA : variable (normale ou TAs =100 + TAd normale si serré, HTA possible chez le sujet agé)
-
Examens complémentaires
-
Bilan à réaliser +++++
-
Rx Thorax F+P, ECG, ETT/O + doppler, Holter ECG, EFR, Doppler des Vx du cou et Mb Inf
-
KT cardiaque G (coronaro en préopQ+++++)
-
Bilan préop (infectieux, Rx sinus, panoramique dentaire, Cs ORL-stomato, groupage Rhésus RAI)
-
Pour certain TDM cérébral de référence
-
Rx thorax de face
-
Silhouette cardiaque reste longtemps normale
-
Cœur peu augmenté de volume (Hypertrophie sans dilatation)
-
HVG : Allongement et convexité de l’arc inf G
-
Pointe sus diaphragmatique 
-
Calcifications possibles au dessus de la ligne en pointillé
-
Possible dilatation de l’Ao initiale (arc supérieur droit)
-
ECG
-
HVG type systoliqueQ++
-
Rotation axiale G, grandes ondes R en D1, VL, V5, V6
-
indice de Sokolow-Lyon SV1 +RV5 > 35mm si > 35 ans
-
Ondes T négatives en D1, VL, V5, V6.en précordial G (t’es ciné)
-
Rechercher un trouble de conduction AV ou du rythme (Holter)
-
ETT + ETO + doppler pulsé / continu / couleur
-
Echo
-
Confirme le diagnostic : diminution de l’ouverture systolique des sigmoides aortiques : si < 8 mm en faveur d’un RAo serré, si > 12 mm, cela l’exclut
-
Précise l’étiologie : calcifications (Monckeberg), Bicuspidie, fusions comissurales
-
Apprécie le retentissement sur le VG
-
HypertrophieQ du VG concentrique non spécifique : évalué sur les épaisseurs télédiastoliques du SIV et de la paroi post du VG en mode TM et le caractère diffus et symétrique en mode bidi.
-
Pas de dilatation (diamètre interne télédiastolique Dd et télésystolique Ds)
-
Hyperkinétique : Fraction de raccourcissement (Dd – Ds)/Dd x 100 (N=30-40%)
-
Apprécie le retentissement pulmonaire
-
Recherche une autre valvulopathie associée
-
Doppler continu (voie apicale surtt)
-
Accélération du flux à travers l’orifice aortique
-
Gradient instantané de pression transaortique (Vitesse max)
-
Gradient moyen de pression transaortique (intégration de la courbe de vitesse) : > 50 mmHg => RAo serré si le débit cardiaque est normalQ.Si Qc est bas, le gradient sera alors sous estimé. !!!!
-
Calcul de la surface valvulaire aortique par l’équat° de continuité
-
Indépendante du débit cardiaque
-
SAo < 0.75 cm2Q+ => RAo serré. Si > 0,90 cm2, il est exclut.
-
Evalue l’importance d’une éventuelle insuffisance aortiqueQ associée.
-
Cathétérisme cardiaque et coronarographieQ
-
Indications
-
Discordance entre la clinique et l’ETT
-
Si impossibilité d’apprécier le degré de sténose au doppler
-
Chez l’homme > 60 ans et/ou risque de coronaropathie et/ou angorQ
-
En fait, quasi-systématique en bilan préopératoire du fait de la nécessité de la coronarographie
-
Résultats
-
Pression systolique du VG élevée Q, quasi normale ds AoQ
-
Mesure du gradient simultané pic à pic et calcul du gradient moyen VG/AO
-
Calcul de la surface aortique à partir du gradient et de la mesure du Qc par thermodilution.
-
Exemples
-
Gradient pic à pic = 90 mmHg (180 – 90)
-
A partir de la surface entre les 2 courbes Ao et VG, calcul du gradient moy = 73 mmHg et de la surface aortique = 0.47 cm2
-
Pour QCM mais pas en pratique : allongement du tps de demi-ascension (> 0.06 sec) Qau carotidogramme.
Evolution
-
Pronostic
-
Un RAO serré peut être asymptomatique pendant des années mais s’aggrave avec calcification progressiveQ
-
Evolution + rapide dans les RAo calcifiés du sujet âgé que ds les RAo sur RAA.
-
Tout RAO serré même asymptomatique a un pronostic sévère (=> chir.) dominé par le risque de mort subite
-
Tout RAO symptomatique a un pronostic sévère (=> chir.) :
-
La survie moyenne spontanée sans traitement chirurgical est ASI 532 Q++
-
5 ans en cas d’angor d’effort
-
3 ans en cas de syncope d’effort
-
2 ans en cas d’insuffisance cardiaque GQ
-
6 mois en ca d’insuffisance cardiaque globaleQ
-
Complications
-
Mort subiteQ
-
OAP, Insuffisance cardiaque (IVGQ, OAPQ, …)
-
Embolies calcairesQ systémiques (AVCQ, coronaireQ, artérielleQ…)
-
Endocardites bactériennesQ (IAo > IM > RAo > RM = « IRM »)
-
Troubles du rythme et de conductionQ
-
Hémorragies digestives sur angiodysplasie colique svt (!) : classique mais rare
-
Tout RAO symptomatiqueQ et /ou serré doit étre opéré
-
Remplacement valvulaire par bioprothèse ou valve mécanique sous CEC et protection myocardique
-
Valvuloplastie aortique percutanée décevante : morbi-mortalité, resténoses
-
En cas de RAo non serré et non symptomatique
-
Antibioprophylaxie oslérienne +++
-
Surveillance clinique et échographique à une fréquence dépendant de l’importance du RA
Signes cliniques et paracliniques d’un RAo serré
-
Clinique
-
Asympto possible
-
Symptomato fonctionnelle à l’effort
-
AngorQ
-
SyncopeQ
-
Dyspnée
-
Auscultation
-
Amplitude max du souffle tard ds la systoleQ
-
B2 diminué ou aboli
-
Dédoublement paradoxal du B2
-
Exploration
-
ECG
-
HVG importante
-
ETT/KT
-
Gradient moyen > 50 mmHg
-
Surface aortique < 0,75 cm2Q
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Cours PDF Résumé : Rétrécissement aortique
QCM & CAS CLINIQUES CARDIO
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ORDONNANCES TYPE CARDIO
TOPOS COURS VIDÉOS CARDIOLOGIE
MÉDICAMENTS CARDIO
Source : Fiche RDP, KB de Cardio, Conf de G.Cayla, Cours de DCEM 1, Medifac, RDP, QCM Intest 2000
NB : Un RAo contre indique la réalisation d’un test d’effort Q
RAO dégénératif, Homme âgé, sympto. à l’effort, SAO < 0.75 cm2, OAP, mort subite, Souffle systolique éjectionnel, Echographie, Coronarographie.
Etiologies
-
RAO dégénératif = maladie de Monckeberg
-
1ière cause de RAo en France, surtt sujet âgé > 70 ans
-
Par calcifications des valves et de l’anneau aortique avec fréquemment une dilatation de Ao initiale associéeQ. Respect commisural fréquent.
-
Il est favorisé par l’existence d’une bicuspidie.
-
Les calcifications peuvent s’étendre sur le septum interventriculaire et léser le Fx de Hiss.
-
RAO congénital
-
2ième cause de RAo, par bicuspidie (2 sigmoides au lieu de 3) responsable d’une sténose au niveau valvulaire. Il existe des anomalies sus et sous-valvulaires possibles, parfois ds le cadre d’un Sd polymalformatif.
-
1ière cause de RAo entre 30 et 70 ans
-
RAA :
-
Rare en France, surtt chez l’adulte jeune et d’âge moyen, svt associé à d’autres valvulopathies
-
Lésion= fusion commissurale et rétraction valvulaire
Physiopathologie
-
Mecanisme
-
Obstacle à l’éjection systolique du sang hors du VG, le + svt progressif (sf congénital) par réduction de la surface aortique (N=3 cm2) => Apparition d’un gradient entre VG /Ao en systole (>= 50 mmHg si RAo serré)
Il y a donc une élévation de la post charge avec surcharge systolique pure en pressionQ.
-
Il en résulte une compensation par une HVGQ concentrique et un VG hyperkinétique afin de maintenir le Qc et la tension pariétale normale (Laplace= T = PxD/2 e). La fonction systolique n’est dc pas altérée.
-
Cette HVG s’accompagne d’altération précoce de la fonction diastolique avec des anomalies de la relaxation et de la compliance du VG => augmentation des PCP en amont => dyspnée d’effort.
-
Par contre, il n’y a pas de dilatationQ.
-
Tardivement dans l’évolution, apparaît une dilatation et une altération de la fonction systolique.
-
Conséquence
-
Angor d’effort
-
Incapacité pour le cœur d’augmenter le débit cardiaque suffisament à l’effort en cas de RAo serré
-
Augmentation de la consommation d’O2 par le myocarde hypertrophiéQ
-
Ecrasement coronaire intrapariétal sur HVG
-
Coronaropathie associé ds 50% (Terrain commun avec Monckeberg sans que l’athérome fasse partie de la physiopath de cette Mie)
-
Syncope
-
D’effort :
-
Insuffisance vasculaire cérébrale sur incapacité à augmenter le Qc suffisamment à l’effort (associé à la vasoD périphérique).
-
Non lié à l’effort
-
L’HVG est proarythmogène => risque de TV
-
Lésion septale par les calcifications d’un RAo dégénératif : BAV
Diagnostic
-
Terrain : Homme (80 %) athéromateux svt
-
Signes fonctionnels
-
La présence de SF traduit tjrs un RAo serré par contre un RAo serré peut être totalement asymptomatique.
-
Angor d’effortQ: 75 % d’entre eux
-
Syncope d’effortQ ou lipothymie d’effort: 25 %
-
Eliminer un diagnostic différentiel : obstacle à l’éjection VG (CMOQ, thrombose de prothèse), à l’éjection du VD (HTAP, EP massive, sténose pulmonaire congénitale), au remplissage (myxome OG, tamponnade), d’origine rythmique (dysplasie arythmogène du VD)
-
Dyspnée d’effortQ puis de repos : + tardive, secondaire au trouble de la fonction diastolique
-
Signes physiques
-
Auscultation cardiaque B4 B1 S B2
-
B1 svt diminué
-
Souffle éjectionnel losangiqueQ B4
-
MésosystoliqueQ : commence après intervalle libreQ après B1
et va cresendo puis decrescendo et se termine avant B2.
Max du souffle d’autant + tardif ds la systole que le RAo est serréQ RAo
-
Timbre dur et rapeux, Intense
-
Maximum au foyer AoQ (extrémité interne du 2e E.I.C droit) et irradiant vers les carotidesQ
-
Renforcé aprés les diastoles longues (ESV, FA)
-
B2 diminué ou aboliQ au foyer Ao seulement si serré, sinon B2+Q ; dédoublement paradoxal à la base si RAo serré, du fait de l’allongement important de l’éjection, les sigmoides aortiques se ferment + tardivement.
-
Possible click protosystoliqueQ si valves restées assez souples (RAo congénital, RAA jeune)
-
B4 ou galop présystolique = irruption du sang chassé par la systole auriculaire dans un ventricule peu compliant.
-
Reste de l’examen clinique
-
rechercher des signes d’IVG ou Dte
-
rechercher une autre valvulopathie associée (RAA ou IAo ds le monckeberg : dilatation Ao post sténotique)
-
rechercher s.d’athérosclérose périph (terrain svt proche, rôle pronostique)
-
TA : variable (normale ou TAs =100 + TAd normale si serré, HTA possible chez le sujet agé)
-
Examens complémentaires
-
Bilan à réaliser +++++
-
Rx Thorax F+P, ECG, ETT/O + doppler, Holter ECG, EFR, Doppler des Vx du cou et Mb Inf
-
KT cardiaque G (coronaro en préopQ+++++)
-
Bilan préop (infectieux, Rx sinus, panoramique dentaire, Cs ORL-stomato, groupage Rhésus RAI)
-
Pour certain TDM cérébral de référence
-
Rx thorax de face
-
Silhouette cardiaque reste longtemps normale
-
Cœur peu augmenté de volume (Hypertrophie sans dilatation)
-
HVG : Allongement et convexité de l’arc inf G
-
Pointe sus diaphragmatique
-
Calcifications possibles au dessus de la ligne en pointillé
-
Possible dilatation de l’Ao initiale (arc supérieur droit)
-
ECG
-
HVG type systoliqueQ++
-
Rotation axiale G, grandes ondes R en D1, VL, V5, V6
-
indice de Sokolow-Lyon SV1 +RV5 > 35mm si > 35 ans
-
Ondes T négatives en D1, VL, V5, V6.en précordial G (t’es ciné)
-
Rechercher un trouble de conduction AV ou du rythme (Holter)
-
ETT + ETO + doppler pulsé / continu / couleur
-
Echo
-
Confirme le diagnostic : diminution de l’ouverture systolique des sigmoides aortiques : si < 8 mm en faveur d’un RAo serré, si > 12 mm, cela l’exclut
-
Précise l’étiologie : calcifications (Monckeberg), Bicuspidie, fusions comissurales
-
Apprécie le retentissement sur le VG
-
HypertrophieQ du VG concentrique non spécifique : évalué sur les épaisseurs télédiastoliques du SIV et de la paroi post du VG en mode TM et le caractère diffus et symétrique en mode bidi.
-
Pas de dilatation (diamètre interne télédiastolique Dd et télésystolique Ds)
-
Hyperkinétique : Fraction de raccourcissement (Dd – Ds)/Dd x 100 (N=30-40%)
-
Apprécie le retentissement pulmonaire
-
Recherche une autre valvulopathie associée
-
Doppler continu (voie apicale surtt)
-
Accélération du flux à travers l’orifice aortique
-
Gradient instantané de pression transaortique (Vitesse max)
-
Gradient moyen de pression transaortique (intégration de la courbe de vitesse) : > 50 mmHg => RAo serré si le débit cardiaque est normalQ.Si Qc est bas, le gradient sera alors sous estimé. !!!!
-
Calcul de la surface valvulaire aortique par l’équat° de continuité
-
Indépendante du débit cardiaque
-
SAo < 0.75 cm2Q+ => RAo serré. Si > 0,90 cm2, il est exclut.
-
Evalue l’importance d’une éventuelle insuffisance aortiqueQ associée.
-
Cathétérisme cardiaque et coronarographieQ
-
Indications
-
Discordance entre la clinique et l’ETT
-
Si impossibilité d’apprécier le degré de sténose au doppler
-
Chez l’homme > 60 ans et/ou risque de coronaropathie et/ou angorQ
-
En fait, quasi-systématique en bilan préopératoire du fait de la nécessité de la coronarographie
-
Résultats
-
Pression systolique du VG élevée Q, quasi normale ds AoQ
-
Mesure du gradient simultané pic à pic et calcul du gradient moyen VG/AO
-
Calcul de la surface aortique à partir du gradient et de la mesure du Qc par thermodilution.
-
Exemples
-
Gradient pic à pic = 90 mmHg (180 – 90)
-
A partir de la surface entre les 2 courbes Ao et VG, calcul du gradient moy = 73 mmHg et de la surface aortique = 0.47 cm2
-
Pour QCM mais pas en pratique : allongement du tps de demi-ascension (> 0.06 sec) Qau carotidogramme.
Evolution
-
Pronostic
-
Un RAO serré peut être asymptomatique pendant des années mais s’aggrave avec calcification progressiveQ
-
Evolution + rapide dans les RAo calcifiés du sujet âgé que ds les RAo sur RAA.
-
Tout RAO serré même asymptomatique a un pronostic sévère (=> chir.) dominé par le risque de mort subite
-
Tout RAO symptomatique a un pronostic sévère (=> chir.) :
-
La survie moyenne spontanée sans traitement chirurgical est ASI 532 Q++
-
5 ans en cas d’angor d’effort
-
3 ans en cas de syncope d’effort
-
2 ans en cas d’insuffisance cardiaque GQ
-
6 mois en ca d’insuffisance cardiaque globaleQ
-
Complications
-
Mort subiteQ
-
OAP, Insuffisance cardiaque (IVGQ, OAPQ, …)
-
Embolies calcairesQ systémiques (AVCQ, coronaireQ, artérielleQ…)
-
Endocardites bactériennesQ (IAo > IM > RAo > RM = « IRM »)
-
Troubles du rythme et de conductionQ
-
Hémorragies digestives sur angiodysplasie colique svt (!) : classique mais rare
-
Tout RAO symptomatiqueQ et /ou serré doit étre opéré
-
Remplacement valvulaire par bioprothèse ou valve mécanique sous CEC et protection myocardique
-
Valvuloplastie aortique percutanée décevante : morbi-mortalité, resténoses
-
En cas de RAo non serré et non symptomatique
-
Antibioprophylaxie oslérienne +++
-
Surveillance clinique et échographique à une fréquence dépendant de l’importance du RA
Signes cliniques et paracliniques d’un RAo serré
-
Clinique
-
Asympto possible
-
Symptomato fonctionnelle à l’effort
-
AngorQ
-
SyncopeQ
-
Dyspnée
-
Auscultation
-
Amplitude max du souffle tard ds la systoleQ
-
B2 diminué ou aboli
-
Dédoublement paradoxal du B2
-
Exploration
-
ECG
-
HVG importante
-
ETT/KT
-
Gradient moyen > 50 mmHg
-
Surface aortique < 0,75 cm2Q
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QCM & CAS CLINIQUES CARDIO
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ORDONNANCES TYPE CARDIO
TOPOS COURS VIDÉOS CARDIOLOGIE
MÉDICAMENTS CARDIO
Source : Fiche RDP, KB de Cardio, Conf de G.Cayla, Cours de DCEM 1, Medifac, RDP, QCM Intest 2000
NB : Un RAo contre indique la réalisation d’un test d’effort Q