Cours PDF Détaillée : iNsuffisance Aortique

Etiologies

• Aigue Q: 

• Endocardite infectieuse Q (valves natives ou prothèses)

• Dissection aortiqueQ I (Ao ascendante et descendante :  la + fréq ) ou  II   (Ao  Ascendante => TABC Dt) => urg . chir

• Traumatisme thoracique fermé Q  (chute sur fesse )

• Chronique : « MARCHE »

• Maladie annulo-ectasiante  45% : Atteinte valvulaire dégénérative (dystrophie des valves)  associé à une dilatat° de l’anneau Ao et anévrisme de l’Ao ascendante initiale (sinus de vasalva = portion sus-cusp où on peut retrouver les ostiums coronaires D et G ). Cause la + fréq  d’IAo.  Sd de Marfan Q peut en être une étiologie (Autre : Ehlers danlos, …).                                                              Ds le cadre des formes dégénératives , il existe des formes sans anévrismes : dystrophie valvulaire isolée .

• Aortites :

• Syphilis III Q (coulée calcaire de la paroi ao. + coronarite ostiale ) 

• Mies inflammatoires : Spondylarthropathie Q ( SPA, rhumatisme pso.,Sd de FLR,Crohn ) , Behçet , lupus

• Mie de Takayashu

• RAA   20%  : par une fusion des commissures et rétraction des valves.  IAo associée à sténose Ao +/- autres valvulopathies

• Congénitale :

• Sur bicuspidie aortique , ds le cadre d’un Sd polymalformatif,  Sd de Laubry-Pezzy  = IAo + CIV

• HTA  = Anomalie autonome des valves  conséquence des contraintes excessives appliquées pdt des années . En cas d’anévrisme de l’Ao ascendante associée , pas de dilatation de l’anneau car généralement atteinte supra sinus de Vasalva .

Possible IAo fonctionnelle sur poussée hypertensive.

• Endocardite   30 %  ( cause la + fqte des endocardites : IAo >> RM)

Physiopathologie :

•  IAo chronique

• Reflux de sang de l’aorte vers le VG en diastole : IVG diastolique

• Surcharge volumétrique diastolique du VG  => dilatation du VG +  précharge élevée => augmentation de l’inotropisme selon Starling ( + les fibres myocardiques st étirées avt leur contraction, + la force de contraction est grande ) 

• Pour maintenir débit systémique , nécéssité d’augmenter le VES du VG 

• Moyen : Hypertrophie du VG adaptée à la dilatation afin que la loi de Laplace soit respecté : tension pariétale constante  T = PxD/2 e 

• Cq : Elévation de la PAs et augmentation fonctionnelle de la post charge (VES élevé ds un orifice Ao normal ) 

• Baisse de la Pad par régurgitation de sang en diastole  => baisse de la perfusion coronaire diastolique  . Associé à l’augmentation de la C° d’O2 par le myocarde du fait de l’inotropisme et l’hypertrophie, risque d’angor fonctionnel .

• Hyperpulsatilité arterielle résultante de l’inotropisme et de l’augmentation de VES .

• Mécanismes adaptatifs permettant bonne tolérance fonctionnelle pendant longtemps

• Qd ils st dépassée  ( Starling ; hypertrophie insuffisante pr contrebalancer la dilatation ) => chute du Qc => augmentation de la PTDVG Q et de la PCP Q => signes congestifs.

• IAo  aigue 

• Aucun mécanisme adaptatif  n’a le temps de se mettre en place => régurgitation diastolique transmise sur pressions d’amont =>OAP cardiogénique .

Diagnostic :

• Clinique : 

• Signes fonctionnels tardifs

• Dyspnée d’effort  puis de repos ( => IVG)                                       B1 p-shot  B2          

• Angor nocturne stt  svt nitroresistantes

• Lipothymie, asthénie, fatigabilité à l’effort

• Souffle                   

• Proto-diastolique Q (IM = holoD)                                                                                         B3            Flint diastolique mitral   

• Doux, humé, aspiratif, d’emblée maximal il évolue decrescendo

• Max au foyer aortique et au bord gauche du sternum 3°-4° EIC G Q

• Position de sensibilisation :  Assis Q , en antéflexion Q et expiration forcée Q ++++

• Souffle de RAoQ fonctionnel fréquent (post charge fonctionnelle élevée) => souffle systolique d’accompagnement

• Signes d’IAo importante :

• Pistol-shot mésosystolique Q = claquement du flux sur Ao calcifié 

• Roulement diastoliqueQ de flint au foyer mitral (=RM fonctionnel)Q :fermeture partielle de la M par flux de régurgitation

• Galop proto-diastolique=B3 = PTDVG élevé = arrivée importante de sang ds VG en diastole   ( => IVG)

• Déplacement du choc de pointe vers la G

• Signes périphériques d’IAo volumineuse :

• Elargissement de PA différentielle ( PAD < 50 % PAS)

• Hyperpulsatilité artérielle : danse des artères de Musset, pouls bondissant, double souffle fémoral de Durozier , hippus pupillaire , pouls capillaire.

• Recherche systématique valvulopathie associée , de signes congestifs d’IVG ou IVD . 

• Signes d’étiologie (fièvre, poussée hypertensive…)

• Examens complémentaires :

• ECG :

• HVG de type diastolique Q (« t diapo ») : 

• Onde T + ample en V5, V6  

• S :V1 – R :V5 ou V6  => Indice de Sokolow-Lyon   > 35 mm si âgé de plus de 35 ans . Si plus jeune, sokolow > 45 mm .

• Bloc incomplet G fréquent

• Puis HVG systoliqueQ si très évolué : ondes T négatives.(« t ciné »)

• Radio pulmonaire : réalise la « silhouette aortique »  sauf si IA aiguë

• Cardiomégalie : Index CT > 0.5

• Hypertrophie VG et dilaté : élargissement de l’arc inf G =aspect bombé convexe , pointe du VG sous diaphragmatique

• Dilatation Ao ascendante => arc sup. droit  +++  parfois jusqu’au  bouton aortique 

• Calcification possible au dessus de la ligne en pointillé

• Retentissement pulmo : sd interstitiel ou alvéolaire

• Radioscopie : Signe de la sonnette = pédicule Ao hyperpulsatile avec contraction ventriculaire G vigoureuse réalisant un mvt de bascule .

• Echo doppler cardiaque :

• Diag positif et quantification de l’insuffisance Ao

• SIGNES DIRECTS: 

• Mode TM : Absence de coaptation diastolique des sigmoides aortiques = distasis des échos sigmoïdiens

• Mode Bidi : Pertuis central triangulaire en coupe transversale trans aortique (rarement visualisé)

• Doppler couleur : visualise IA et son importance (direction , extension , diamétre et surface à l’origine) et calcul de la fraction de régurgitation

• Doppler continu :  Etude de la décroissance de la vitesse du jet régurgitant permet de déterminer le temps de demi-décroissance du gradient de pression aorto-ventriculaire (PHT) qui est d’autant + court que la régurgitation est importante ( <  à 350 ms ) .

• Doppler pulsé : Reflux télédiastolique dans la crosse aortique => durée

• SIGNES INDIRECTS en echographie: 

• meilleur signe : fluttering diastolique de Gde valve mitrale ou feuillet ant de la VM  ( du à la régurgitation) Q ce n’est pas un signe de gravité , quasi constante. 

• Ejection vigoureuse

• Retentissement : fonction systolique , fraction de raccourcissement , taille (dilatation = facteur pronostic), cinétique du VG, degré d’hypertrophie , évaluer le débit cardiaque (IT) 

• Etiologie :

• Mie annulo-ectasiante : dilatation de l’Ao ascendante svt max au niveau du sinus de vasalva réalisant l’aspect en « bulbe d’oignon typique » , mesure du diamètre aortique (en mode bidi : cf ) 

• Endocardite : végétations hyperéchogènes « brillantes » mobiles appendues au sigmoïde, perforations valvulaires,ETO++

• RAA : Epaississement des sigmoides , symphyse commissurale, rétraction des feuillets , calcification , autres valvulopathies . Autres atteintes inflammatoires : idem sf symphyse commisurale qui n’existe pas . 

• Atteintes dystrophiques : valves fines avec tendance à se prolaber  = prolapsus sigmoïdien ds le VG 

• Bicuspidie : 2 cuspides au lieu de 3   ( gauche, droite et post) , Dissection (double chenal , …)

• Valvulopathie associée

• ETO : Si IAo aiguë =>  Diagnostic de dissection  , végétations , abcés de l’anneau aortique, septal                      

                                 FUITE DE L’AO vers VG (bleu) ETO                      Autres ETO : prolapsus d’une sigmoide  

• 
  

• Doppler par voie transthoracique

• Le cathétérisme droit (V) < gauche (A)  

• Effectué que lorsqu’un geste chirurgical est discuté ; il apprécie le retentissement de la fuite sur : 

• Pression aortique systolique (élevé) et diastolique (abaissé)

• Pression télédiastolique ventriculaire gauche qui est élevée

• Pressions droites qui ne s’élèvent qu’au stade évolué de défaillance cardiaque gauche 

• Débit cardiaque qui reste longtemps conservé.

• Qui est complété par :

• L’aortographie sus-sigmoïdienne ( si geste chirurgical est discuté) permet de quantifier l’importance de la fuite de manière qualitative et quantitative, la taille et la morphologie de l’aorte ascendante  (anévrisme, dissection)

• Ventriculographie ( dilatation du VG, hypertrophie pariétale , dilatation auriculaire G)

• Coronarographie : 

• Indiqué en cas d’angor clinique ou ds le cadre d’un bilan préop chez sujet de + de 50 ans ou avec nbx fdr cardioV.

• Place de l’IRM à définir 

• Bilan pré-op. si chir. envisagée.

Signes d’ IA importante 

• Signes fonctionnels marqués

• PAd < 50 mmHg  Q     

• Pistol shot et roulement de Flint Q      

• ICT > 0.6 Q

• DTDVG Q   >75mm   , DTSVG Q  >50 mm      

• PHT < 350 ms

• Reflux > 0, 2 m s

• Diamétre du jet à l’origine >12 mm     

Evolution   

• Trés lente : les signes fonctionnels traduisant un retentissement majeur . « Parle svt trop tard »

• Une fois symptomatique => aggravation rapide . 

• Savoir poser l’indication chirurgicale (remplacement valvulaire) au bon moment avant détérioration myocardique irréversible, sur les critéres de surveillance clinique et échographique =>Meilleur facteur pronostic : taille du VG

• Survie:

• A 5 ans    75%   sans ttt chir.  

• A 10 ans  50%   sévères et moyennement sévères.

• Complications : 

• Troubles du rythme A et V ,  IVG => Ins cardiaque (hypoNa, lasilix, digitaliq), Endocardite bacterienne ( Prophylaxie )  

• IA aiguë : chirurgie de remplacement valvulaire aortique en urgence ± aorte ascendante en cas de dissection.

Source : fiche RDP, KB de cardio, cours Fac DCEM 1,  Monographie RDP, internet , QCM Intest 2000