Cours PDF Détaillée : Embolie Pulmonaire
Préparation ECN & Résidanat
Difficulté diagnostique , ScintiG et angioG pulmonaires ,D-dimères et angioTDM, Héparine AVK et leur CI , Prévention.
Etiologie
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80 % des casQ : TVP sauf le système porte qui se draine vers le foieQ (Q 104) => EP cruorique
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Facteurs favorisants :
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Rq pour les QCM :
association TVP et hernie hiatale considérée comme vraie dans les vieux QCM alors que c faux….
diabète, hyperthyroïdie ne st PAS des facteur favorisant, tabac pas encore prouvé non plus
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Thrombophilie (à rechercher si < 40 ans, phlébite à répétition ou sans contexte)
Physiopathologie
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Maladie veineuse thrombotique
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3 facteurs favorisent la survenue d’un caillot = triade de Virchow
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Stase veineuse (immobilisation, atteinte circulatoire,…)
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Lésions de la paroi vasculaire (traumatisme, chirurgie)
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Hypercoagubilité locale ou générale (inflammation, cancers, activation du système de la coagulation, … )
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Maladie embolique pulmonaire
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Conséquences circulatoires
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Apparition d’une HTAP précapillaireQ secondaire : PAPsyst élevéQ avec élévation de la post charge du VDQ et PCP normaleQ. HTAP responsable d’un hypodébit cardiaqueQ lorsque l’obstruction est au moins de 50% chez un patient sans ATCD cardio-respiratoire . ( + rapide si ATCD )
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Augmentation des résistances artérielles pulmonaires proportionnelle à la gravité de l’EP
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Conséquences ventilatoires
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Effet « espace mort théorique » : zones ventilées non perfusées (gradient alvéolo-artériel en CO2) .
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Effet shunt (espace perfusées non ventilées): rapports V/Q expliqués par une « pneumoconstriction réactionnelle » des zones embolisés.
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Hypoxémie par :
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Effet shunt principalement
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Bas débit (embolies graves)
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Réouverture du foramen ovale.
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Hypocapnie (hyperventilation en réponse à l’hypoxémie)
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Infarctus pulmonaire dans 10 % des cas
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Epidémiologie (HP)
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Pathologie fréquente et potentiellement grave (environ 10 000 décès par an en France) => Mortalité variant de 5 % jusqu’à 30 % en cas de signes de choc.
Diagnostic
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Clinique : Le diagnostic est difficile, aucun signe n’est spécifique, ni constant . Les ATCD st les élmts les + imptQ
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ECGQ
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Peut être normal
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Tachycardie : 1ier signe, presque constantQ(supra ?)
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CPA
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Rotation axiale droiteQ , SI QIIIQ, BBDQ
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Trble repolarisat° ds le précordium Dt = ischémie sous-épicardique antéro-septale ou postéro-inférieure = onde T négative en V1-V4 traduisant une EP grave = Anomalie de vascu du septum due à l’élévat° de postcharge du VD.
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Troubles du rythmeQ (surtt supraV : AC/FA)
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Rx pulmonaire ( position allongée de Face) ++++
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peut être normale (20%) et sinon :
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Atélectasies en bande , basales
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HyperclartéQ :hypovascu segment, poumon…
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Opacité triangulaire à base pleurale (infarctus)
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Augmentation du diamétre des artères pulmonairesQ
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Surélévation de la coupole diaphragmatique ( ci contre)
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Epanchement pleural modéréQ
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GDSAQ
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Effet shunt : hypoxieQ + hypocapnieQ (non spé) avec élévation du gradient alv-art en hyperoxieQ
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Alcalose respiratoireQ par hyperventilat° dans EP peu sévère
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Acidose métaboliqueQ possible si choc
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Dosage des d-dimères (produit de dégradat° de la fibrine) :
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Méthode ELISA +++ uniquement
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Forte sensibilité, faible spécificité ( excellente VPN)
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D–dimères < 500 µg/l élimine formellement le diagnostic
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Si > 500µg/l, nécessite des explorations complémentaires pour valider l’embolie pulmonaire
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Scintigraphie pulmonaire de ventilation (Xenon inhalé) puis de perfusion (Alb marqué Tc99m)
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6 incidences +++ : Antérieure, postérieure, 2 obliques et 2 profils
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Elles montrent des defects systématisés : la spécificité est croissante quand la lacune de perfusion est associée à une ventilation normale : « aspect mismatch »
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Si négative élimine le diagnostic d’une EP récenteQ+.
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Si au – 2 lacunes segmentaires de perfus° avec Vnormale : haute probabilité d’Embolie pulmonaire (> 85 %)
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Les autres aspects (défects de perfusion et de ventilation concordants, défects sous-segmentaires, ….) sont classés en probabilité faible ou intermédiaire et ne permettent pas de retenir ou d’infirmer le diagnostic d’EPA .
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Avantages : Examen non invasif réalisable chez la femme enceinte, Forte sensibilité.
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Inconvénients : Faible spécificitéQ, interprétation difficile en cas de BPCO, Variabilité de lecture
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Conclusion : La scintigraphie V/P porte un diagnostic + ou d’exclusion d’EP dans environ 30 % des cas.
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Angiographie pulmonaire : Examen de référence
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Anomalies recherchées
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Signes directs : lacune(s) endoluminale(s) avec image d’arrêt complet ou partiel sur une artère pulmonaire
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Signes indirects non formels : zones de parenchyme hypovascularisées
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Avantages
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Sensibilité : 95 % => le + fiableQ , Spécificité +++Q
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Quantification de l’obstruction per index de Miller
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Hémodynamique
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Inconvénients
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Acquisition numérisée moins sensible que la conventionnelle
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Examen invasif
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Mortalité : 0,1 % (formes graves en général), Morbidité sévère : 1%
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Qualité technique et lecture variables
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Intolérance aux produits de contraste iodés
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Si négative élimine le diagnosticQ ( 2 incidences orthogonales)
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Si montre un signe direct d’EP : diagnostic de certitude Q
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Sur icono : Absence d’opacification de l’A. lobaire moyenne et inferieure Dte, de l’A. lobaire inf G par un volumineux thrombus occlusif proximal
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Angioscanner pulmonaire spiralé : place encore mal définie
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Dgstic des thrombus ds AP jusqu’au niveau SEGMENTAIRE compris.
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Visualise lésion directe : le thrombus.
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En cas d’EP massive, angioTDM est un examen de 1ière ligne .
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AngioTDM normal n’élimine pas le diagnostic d’ EP.
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Echographie doppler des veines des mb inf et de la VCIQ
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En cas de suspicion d’ EP, la découverte d’une TVP affirme le diagnostic d’EP.
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Signes recherchés : Défaut de compressibilité de la veine contenant le thrombus, plus rarement thrombus hyperéchogène intraveineux
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Avantages : rapidité de réalisation, non invasif, forte spécificité : indication au ttt anticoagulant
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Limites : Il n’élimine pas le diagnostic s’il est normal ; manque de Se (60 % en l’absence de signes cliniques de phlébite), Rx veineux sous-poplité insuffisamment exploré, opérateur et patient dépendant .
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Phlébocavographie Q(±)
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Echographie cardiaque (ds EP grave)
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Dilatation des cavités droites
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Cinétique septale paradoxale ( cf ECG)
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Mesures des pressions pulmonaires et évaluation de l’HTAP +++++
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Thrombus
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Elimine le diagnostic différentiel (IDM, péricardite…)
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KT Swan-ganz (ds EP grave)
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Evalue le retentissement hémodynamique
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Cœur pulmonaire aigue
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↑ PAP > 40 mmHg
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Pcap normale
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Chute du Qc
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####SIKI####
EP non grave
Débuter un ttt anticoagulant en urgence avec réévaluation à 24 h.
Ddimères (ELISA)
< 500 µg/l > 500 µg/l
EP exclue Echo doppler veineux MI
Si – Si +
ScintiG pulmonaire V/Q EP confirmée
Haute probabilité Non conclusive Normale
EP confirmée AngioG pulmonaire EP exclue
EP grave
TTT anticoagulant en urgence
Réaliser en urgence angioscanner spiralé > scintiG V/Q
Echo TT pr apprecier retentissement ( voire KT Swan-Ganz)
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Signes de gravite
Evolution
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Mortelle dans 20 % des cas sans traitement .
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Cœur pulmonaire chronique (EP répétées passées inaperçues) et ins. CardiaqueQ
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Sous traitement : évolution favorable (mortalité = 5 %, récidive entre 5 et 10 %)
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Enquête étiologique : ATCD, recherche néoplasie surtout si fumeur
Traitement
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Hospitalisation en USI si grave
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Repos strict au litQ
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Rechercher une CI au ttt anticoag, ttt thrombolytique
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Congeler un tube avt la mise en route du ttt héparinique pour dosage des protéines C, S, et ATIII, recherche d’une résistance au facteur V, anticoagulant circulant
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Bilan : NFS, plaq, groupage, RAI, iono, créat, TP, TCA, D-dimères,GDSA
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Ttt symptomatique
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Du choc ( Expansion volémique, Inotrope => Dobu),
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Antalgique
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Oxygénothérapie
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Ttt curatif
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Mis en route d’un ttt anticoagulant en absence de CI dès la suspicion clinique avt de réaliser les examens
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EP non massives :
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HNFQ à dose efficace : Bolus de 70 UI/Kg (5 000UI) en IVD, puis 500 UI/Kg/24h en IVSE
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Objectif : TCA entre 1,5 et 2,5 témoin , 4 h après injection puis quotidien (Héparinémie si Sd des APL)
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Relais AVK précoce dès le 1ier jour : durée environ 6 mois, parfois + avec 2 INR entre 2 et 3 avt l’arrêt HNF
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Adapter l’INR, contention veineuse…
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Déambulation autorisée à partir de 48-72h d’anticoag efficace avec contention sous couvert de la régression de la TVP à l’écho doppler des MI.
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Nv : HBPM ont l’AMM ds le ttt des EP minimes et modérées (Innohep en 1 inj SC par jour)
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EP massives (Miller > 60 %) si signes de choc : THROMBOLYTIQUE
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Action fibrinolytique très rapide ms exposent les patients à des accidents hémorragiques sévères.
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Ils diminuent les résistances vasculaires pulmonaires.
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Indication élective : EP sévère avec état de choc cardiogénique. Ils sont aussi discutés dans les EP massives (>50%) sans signes de choc mais avec diminution de l’index cardiaque < 2,5 l/min/m2 bien que le bénéfice en terme de survie soit moins clairement démontré.
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Ils sont relayés par le traitement anticoagulant à dose efficace. Contrairement à l’infarctus, l’héparine n’est pas associé dès le début.
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En cas de CI absolu à la fibrinolyse ou si échec de celle ci : Désobstruction ou embolectomie chirurgicale sous CEC qui est, rarement indiquée. La mortalité est de 40 % liée tant à la maladie qu’à la thérapeutique. Elle est envisagée avec mise en place d’un filtre cave systématique
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Indication de l’interruption de la VCI
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Récidive d’EP sous anticoagulant bien conduitQ , extension de la thrombose ss ATC ou CI absolue aux ATCQ
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Réaliser une angiographie en urgence car nécessité d’un diagnostic de certitude.
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Elle peut être proposé en cas de thrombus flottant de la VCI visualisé sur phlébocavographieQ des MI.
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Surveillance clinique et biologique (thrombopénie à l’héparine)
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Important :
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Insister sur la prévention de TVP en chirurgie orthopédique, viscérale et gynécologique par l’utilisation des HBPM en fonction de l’évaluation du risque
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Lever précoce
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Abstention des œstroprogestatifs en fonction des facteurs de risque
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Chez la femme enceinte :
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ScintiG de perfusion et AngioG limitée à 2 incidences n’entrainent pas d’irradiation fœtale excessive.
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AVK sont CI le 1ier trimestre et le dernier mois de grossesse .
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Source: Fiches, RDP 99, QCM Intest 2000, Cours IQ-Laroche 2001, Impact 99, Medifac, QCM intest 2000