Cours PDF Détaillée : Oedème des membres inférieurs

Diagnostic positif

• Les œdémes traduisent une augmentation anormale des liquides interstitiels causée par :

• Elévation de la pression hydrostatique veineuse

• Diminution de la pression oncotique plasmatique

• Diminution du débit lymphatique

• Troubles de la perméabilité capillaire

• Idiopathiques

• Le  diagnostic est clinique :

• Augmentation de volume des membres inférieurs : 

• Oedèmes apparaissent pour prise de pds  > ou = à 5 kg . En dessous , ils sont infracliniques (sensation de gonflement des MI après station debout prolongée, gonflement des paupières au réveil, marque des bagues)

• Au max :  Tableau d’anasarque = oedèmes diffus massifs associés à des transsudats des séreuses (épanchement pleuraux, péritonéaux…) => cq hémodyn et respi imposant l’hospitalisation.

• Prise de poids

• Aspect des œdèmes (généralisés, déclives ou pas, godet, localisés, signes inflammatoires)

• Age, sexe, signes fonctionnels, signes généraux, diurèse / aspect des urines, TA

• Signes associés : d’ins. cardiaque (droite ou globale), d’ins. hépatocellulaire, d’ins. rénale…

Diagnostic différentiel

• OMI “physiologiques” discrets après orthostatisme prolongé

• Cellulite

• Hydrolipopexie (infiltration adipeuse symétrique des 2 MI épargnant le dos du pied, Godet –)

Physiopath des œdèmes  généralisés

• Hypoalbuminémie (+ hypoprotidémie)         

• Peu influencés par la posture (MI, face, paupière), blanc, mou, indolore, Godet +

• Si surinfection (érysipèle) : rosés, chauds, douloureux à la palpation

• Perte excessive : Sd néphrotique (rétention hydrosodée associée fréquente par stimulation SRAAQ et ADH), Entéropathies exsudatives

• Défaut de synthèse : cirrhose hépatique évoluée (hypoalb + ascite + vasodilat préiph et splanchnique, rétention par stimulation SRAA), carence nutritionnelle

• Augmentation de la pression veineuse 

• IVD / Ins cardiaque globale (PCC dans sa forme complète -> Sd de Pick = HMG, ascite, OMI)

• Compression cave, sd postphébitique, ins veineuse des MI

• Sd de Budd-Chiari chronique (TV sus-hépatiques)

• Altération microcirculation

• Médicaments  (inhibiteurs calciquesQ, oestroprog, minoxidil, amantadine)

• Œdèmes cycliques idiopathiques

• Diabète

• Carence vitaminique (B1 : béri-béri, C : scorbut)

• Hyperperméabilité capillaire systémique (Godet -) : IL2, GM-CSF…

• Troubles électrolytiques et hormonaux

• Oedèmes + hypokaliémie : abus laxatifs / diurétiques => « Mie des laxatifs »

• IRC terminale (apports Na trop imp, AINS, néphropathie glomérulaire assoc)

• IRA par  Sd néphritique aiguë 

• Surdosage médic (minéralo et glucocorticoïdes, perfusions)

• Cushing 

• Mécanismes intriqués

• Hypothyroïdie : Myxoedème (Godet –), bilan sodé +, ± ins cardiaque associée

• Basedow : Ins cardiaque à ht débit, altération mb capillaire, myxoedème pré tibial d’origine immunologique

• Maladies de système (LEAD, PAN, sclérodermie, purpura rhumatoïde…) : augmentation perméabilité vasculaire, atteinte d’organes

• Grossesse : Gêne au retour veineux, hypoprot, perturbation hormonale

• Toxémie gravidique 

Diagnostic étiologique

• Examens paracliniques mini à visée étio :

• BU± protéinurie des 24 h (avec ECBU systématique)

• Protidémie, Albuminémie

• Iono (Na+ et osmolalité normales sauf si troubles de l’hydratation intracellulaire associée)

• Oedèmes localisés (UNILATERAUX)

• Pas de rétention hydrosodée ni de retentissement rénal ou hémodynamique en général

• Veineux (stase + altération paroi capillaire) :                                                                                                                         

• TVP (surale surtout), varices, syndrome post-phlébitique, angiodysplasie, tumeurs

• Lymphatique (œdèmes blancs, durs, indolores, Godet –, jusqu’aux orteilsQ) : 

• Agénésie, compression (ADP, tumeurs, constitutionnel), blessure lymphatique, filariose (éléphantiasis fréquent : hyperkératose réactionnelle distale)

• Lymphœdème congénital des Mbs Infs : Apparaît à la pubertéQ et se complique volontiers de lymphangiteQ

• Artériel 

• OMI pourpre ds poussée d’AOMI ; rarement révélation ischémie aiguë par oedèmes marbrés, glacés, douloureux

• Capillaire 

• Fuite lors de brûlures, infections (érysipèle, cellulite), inflammation (eczéma, dermatose autoimmune, urticaire), Kaposi, traumatisme

• Neurologique : algodystrophie, paralysie

• Angioneurotique héréditaire (déficit en inh. de la C1 estérase, atteinte dig + ORL associées) cf Q 038

• OMI généralisés

• OMI d’origine cardiaque 

• Bilatéraux, blancs, mous, indolores, déclives, prenant le godet +

• Associés à d’autres signes d’insuffisance cardiaque globale ou d’IVD

• Rechercher la cardiopathie causale (examen clinique, ECG, RP, Echo-doppler cardiaque)

• OMI d’origine hépatique

• Dus à l’hyperpression veineuse et lymphatique, à la baisse de pression oncotique (hypoalbuminémie) et à la rétention hydrosodée

• Associés à une hépatopathie sévère avec signes d’hypertension portale et ascite

• OMI d’origine rénale

• Syndrome néphrotique (hypoalbuminémie)

• Glomérulonéphrites aiguës

• Insuffisance rénale terminale (baisse de la filtration glomérulaire)

• Causes plus rares

• Iatrogènes (inhibiteurs calciquesQ)

• Hypothyroïdie (myxœdéme)

• Œdèmes cycliques idiopathiques

• Grossesse

• OMI par fuite capillaire dans les états de choc septique ou les traitements par IL 2 (K du rein)

Traitement  d’une HEC (Q 125)

• Repos lit (car orthostatisme stimule SRAA)    

• Restriction sodée

• Hyposodé large ( 3-5 g Na / jour) : suppression du sel de table/cuisine, pain sans sel, éviter aliments salés

• Hyposodé standard (1-3 g Na / jour) : idem + limiter apports viande, poisson, beurre, oeufs

• Désodé strict (0,5g/j)

• Restriction hydrique si hyponatrémie de dilution

• Diurétiques

• Si urgence thérapeutique (HTA, anasarque…) : Furosémide 20-40 mg IV

• Si IRC : Furosémide 40 – 160 mg/j PO

• Autres cas : Thiazidiques + antialdostérone, si inefficace : Furosémide

• Si Sd néphrotique ou ascite cirrhotique sans OMI, attention car risque d’hypovolémie par IRF

• Surveillance

• Efficacité : Poids, œdème, diurèse, natriurèse > apports

• Tolérance : DHEC / hypoNa de déplétion, alcalose hypoK+, hyperglycémie, hyperlipidémie, hyperuricémie

Source : Fiche RDP, KB de Néphro, QCM Intest 2000