Cours PDF Lipothymie, syncope et perte de connaissance brève
Interrogatoire. même valeur. Origines cardiaque/extracardiaque. Causes inconnues.
Syncope : PC subite, brève, avec impossibilité de maintenir la posture secondaire à une chute brutale du débit sanguin cérébral. Récupération spontanée de la conscience.
Lipothymie : la PC n’est pas totale (brouillard visuel,vertige).
Même valeur diagnostique que la syncope.
Diagnostic
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Interrogatoire de la victime et de l’entourage: Etape essentielle du diagnostic
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Description de la crise
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Brutale
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Brève < 3 min
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Avec chute + trauma
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Sans prodrome
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Sans confusion postcritique
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Sans convulsion,ni morsure de langue, ni urination
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Circonstances de survenue : effort, chaleur, tourner la tête,…
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Syncope atypique prolongée avec possibilité de crise convulsive anoxique avec morsure de langue et perte d’urines. De plus, la confusion post critique fréquente chez le sujet âgé.
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Examen clinique :
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Prise de la TA couché-debout rechercher une hypotension orthostatique
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Auscultation cardiaque, et examen neuro complet
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Massage sino carotidien sous ECG (s’assurer de l’absence de soufffle carotidien)
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Examens complémentaires :
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ECG, bilan biologique standard systematique : NFS, glycemie, calcemie, kaliemie, GDS.
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Selon l’anamnèse:
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Tilt test ou test d’inclinaison
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Examen à la recherche d’une hypertonie vagale
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Decubitus dorsal pdt 10min puis inclinaison à 60° pdt 45 min en moy en surveillant pouls, cs,et TA : hypoTA et bradycardie.
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Possible sensibilisation par utilisation de dérivé nitré mais Spé ↓.
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Il est + ds 50 % des syncopes d’étio indéterminée après interrogatoire et clinique
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Holter ECG des 24 heures,, Exploration endocavitaire du faisceau de His,Stimulat° ventriculaire programmée
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Epreuve d’effort sauf si CMO / RAO, Echodoppler cardiaque et Coro
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EEG, TDM cérébral, Doppler des vx du cou.
Diagnostic étiologique
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Syncopes d’origine cardiaque
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BAV complet et paroxystique : syncope TYPIQUE brutale,sans prodrome, bréve = accident d’Adams Stokes avec Ø pouls ou bradycardie sévère (< 20/min) percritique.
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Autres troubles de conduction : dysfonction sinusale et BSA (bradycardie sévère), BAV du 2e degré.
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Diagnostic sur ECG per ou post critique (bloc biF, mobitz II) parfois grâce à l’exploration électrophysiologique du faisceau de His ou Holter-ECG.
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Troubles du rythme surtout ventriculaires : TV, torsades de pointes. Diagnostic par stimulation ventriculaire programmée si l’on suspecte une TV non documentée
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Mais les tachycardies rapides supraventriculaires peuvent aussi entraîner une syncope FA, FLUTTER, BOUVERET (exceptionnel).
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RAO et CMO : syncopes d’effort, souffle systolique, Echo doppler
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Causes plus rares : myxome de l’OG, thrombus sur prothése valvulaire, angor syncopal de Prinzmetal,IDM, HTAP
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Syncope au lever ds Embolie pulmonaire
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Syncopes d’origine extracardiaque
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HypoTA orthostatique : TA couchée puis dès le lever : baisse de 30 mmHg de TAs sans acceleration reflexe du pouls (autres sources : ↓ TAs de 20 et ↓ TAd de 10 ?)
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2 étios : IDIOPATHIQUE (dysautonomie, parfois secondaire à un DS, Mie de Parkinson, …) ou ttt médicamenteux chez un SA déshydraté.
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Syncope vaso vagale : cause la plus fréquente de syncope
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circonstances de survenue (chaud, stat° debout prolongé, postprandial, dl..)
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prodromes : nausée, sueurs, baillement, fatigue+++
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recuperation progressive
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Tilt test à la recherche d’une hypertonie vagale si doute.
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Ictus laryngé à la toux
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Hyperreflexivite du sinus carotidien :
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lors du rasage, col serré, rotation de la tête chez un SA atheromateux
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favorise compression des glomi et dc : hypoTA et/ou bradycardie.
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Massage sous ECG : positif si hypoTA ou pause cardiaque >3 sec.
Conséquence à un an :
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Etio cardioV : 25 % des syncopes Mortalité à 1 an : 30 %
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Etio non cardoV : 25 % 10 %
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Ø etio déterminée : 50 % 5 %
Diagnostic différentiel
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Pertes de connaissance d’origine neurologique
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Epilepsie : PC plus longue, mouvements tonico cloniques, morsure de langue et perte d’urines, confusion post critique.amnésie postcritque. Interet de l’ EEG.
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Accident vasculaire cérébral cause plus rare. Essentiellement AIT vertebrobasillaire avec drop-attack = dérobement brutal des MI => chute sans PCI.
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Hystérie
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Contexte particulier, examen clinique normal, belle indifférence, recherche de bénéfice secondaire.Le plus svt theatralisme sans trauma lors de la chute.
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Hypoglycémie ne donne pas de syncope vraie
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HypoG profonde donne une PC prolongé avec manif neurovegetative
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Spasmophilie
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Tachycardie + polypnée + parethésie buccale et des extrémités des MBs avec vécu angoissant
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Spasmes musculaires favo par hyperventilation avec contracture MS.
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NON GRAVE.
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Le + svt bilan phosphomagnésiocalcique normal (hypocalcémie rare)
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Ttt : Hypoventilation profonde ds 1 sac en plastique pdt 5 à 10 min.
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####SIKI####
Rappel
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Etiologies des syncopes d’effort
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Obstacle à l’eject° du VG :
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Rao, CMO, Obstruction sur prothèse
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Obstacle à l’eject° du VD :
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EP massive, HTAP primitive ou secondaire, Stenose pulmonaire sur cardiopathie congenitale
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Obstacle au remplissage :
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Myxome OG (posturale ou chgmt posit°), Tamponnade
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Dysplasie arythmogene du VD
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Médicaments inducteurs d’une hypoTA orthostatique
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Par hypovolémie : diurétique, laxatif
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Par blocage de la réponse adrénergique à l’orthostatisme : β bloquant
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Par dépression de l’arc baroréflexe : antiHTA centraux, L-Dopa, Bromocriptine, psychotrope (NL)
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Par vasoD arterielle et veineuse ; Dérivé nitré
CAT devant une syncope
Format de fichier : Doc
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Source : Fiche RDP, RDP, KB cardio, Corpus Géria