Surdité d’apparition brutale

Surdité de transmission de perception Epreuves de Rinne Weber Schwabach Audiométrie tonale subjective PEA Surdité unilatérale brusque Éliminer un neurinome du VIII

§ Circonstances de survenue :

v  Caractère brutal, uni/bilat, notion de récidive

v  Circonstances déclenchantes : traumatisme (chir, externe, sonore), prise médicamenteuse ototoxique, contexte infectieux éventuel …

§  Signes accompagnateurs : acouphènes, troubles de l’équilibre, sensation de plénitude auriculaire, otorrhée, fièvre, épistaxis, obsrtuction nasale, …

§  ATCD perso (Cardiovasculaire [HTA, TDR, …], dyslipidémie, diabète, traumatisme sonore, travail en milieu bruyant, traumatisme cranien, maladie générale dt autoimmune, médicaments ototoxiques)                      § ATCD familiaux (otospongiose, surdité héréditaire, …)

Ø Otoscopie bilatérale 

§  CAE, tympan

§  Recherche de signes en faveur d’une surdité de transmission (diagnostic différentiel) : bouchon,…

§  Signes indirects de labyrinthite infectieuse ou traumatique : OMA compliquée, cholestéatome, hémotympan, perfo tympanique

Ø     Examen des FN et cavum : rhinoscopie ant et post

Ø     Acoumétrie : vocale et diapason (Rinne – Weber) : cf infra

Ø     Examen vestibulaire : Sd vestibulaire périph associé ? (Romberg, Fukuda, déviation index, nystagmus sous lunette                          de Frentzel, épreuve calorique)

Ø     Examen neurologique : Paires craniennes et Sd cérebelleux

Ø     Examen général : Prise TA

Ø Moyens d’étude

                    Acoumétrie au diapason ± acoumétrie vocale : test subjectif simple de répétition de mots à voix chuchotée.

                                      Audiométrie tonale liminaire subjective

v  Surdité de transmission : CA^Q+ diminuée sur toutes les fréqences (graves surtout), CO normale^Q++

v  Surdité de perception : CO et CA diminuées dans les mêmes proportions^Q, aigus

v  Surdité mixte : CO diminuée, facteur transmission = perte d’intensité identique sur toutes les fréqs

 Audiométrie vocale 

v  Teste l’intelligibilité : seuil d’intensité (I.où 50% des mots st compris), max d’intensité (% max de mots compris)

v  La discordance avec audiométrie tonale est en faveur d’une atteinte rétrocochléaire => neurinome du VIII

                    Vidéo-nystagmographie si trble de l’équilibre associé (si anormale => IRM fosse post)

 Impédancemétrie (tympanométrie + réflexe stapédien)

v  Mesure de l’impédance de l’oreille moyenne [condition = absence de perforation tympanique] : diminution du  tympanogramme . renseignements objectifs sur la valeur fonctionnelle de la trompe d’eustache et du système tympano ossiculaire

v  Réflexe stapédien : Variation de l’impédance de la chaine ossiculaire par contraction réflexe du muscle de l’étrier qui apparaît pour un son pur de 80 dB au dessus du seuil tonal liminaire si surdité < 60dB = réflexe de protection                  

                                 Réflexe aboli dans toute atteinte d’un des composants de l’arc : otospongiose, atteinte du VIII, du VII

 Audiométrie tonale supraliminaire

v  Test de Metz : 

§ Mise en évidence d’un phénomène de recrutement qui traduit l’atteinte endocochléaire. 

§ Recrutement : Amélioration de la fct auditive superieure à celle attendue lorsque l’on augmente l’intensité. § Si écart entre le seuil stapédien et le seuil auditif est < 80 dB : il existe un recrutement.

v  Tone Decay Test 

§ Mise en évidence d’une adaptation pathologique ou fatigabilité auditive qui traduit l’atteinte rétrocochléaire.

§ En cas de fatigabilté, l’émission d’un son pur émis au seuil tonal en continue n’est plus perçu au delà de qq sec       (+ pdt au moins 1 min si normal). Nécessité d’augmenter l’intensité (supraliminaire) pour maintenir le seuil d’audition.

                    PEA +++ (seulement si déficit < 60 dB)

v  Objectivent et typent la surdité de perception : permettent de différencier atteinte endocochléaire et rétrocochléaire

v  Avec l’audiomètre, on stimule la voie auditive par des sons brefs (clicks) à des intensités de 2000 et 4000Hz.                  

Les électrodes de surface (cutanée) recueillent des potentiels électriques qui sont amplifiés et moyennés . 

v  On obtient alors 5 ondes, une pr chaque relais des voies auditives et étude des délais et latences.

v  L’ Onde I = Nerf auditif

v  L’ Onde II = Noyau cochléaire

v  L’ Onde III = Olive protubérantielle

v  L’ Onde IV = Lemmnisque latéral

v  L’ Onde V = Colliculus inférieur o Résultat :

v  Détermine seuil auditif

v  Visualise un recrutement (SP endocochléaire)

v  Allongement délai I-V (SP rétrocochléaire) superieur à  4 msec

v  Enregistrement du potentiel cochléaire grâce à une électrode placée sur le promontoire (partie de la caisse du tympan en rapport avec la cochlée) par voie trans tympanique.

v  Permet de connaître l’onde I des PEA et de mesurer l’intervalle I-V si onde I non vu sur PEA.

Ø Bilan étiologique

 IRM de la fosse post si :

v  PEA avec anomalies rétrochocléaires ou PEA plat

v  Fluctuation ou récidive d’une surdité de perception

v  Aggravation d’une surdité de perception existante

v  Association à un autre signe cochléovestibulaire (acouphène, trouble de l’équilibre)

v  Cophose

v  Sujet jeune

 TDM haute résolution des rochers

v  Si suspiscion d’une malformation de l’oreille interne (enfant ++)

v  Ou si atteinte associée de l’oreille moy (OMA, OMC, traumatisme)
 Bilan biologique et préthérapeutique

v  Séro virales : HSV, rougeole, oreillons, rubéole, HBV, HCV

v  Sérologie syphylitique v Bio inflammatoire

v  Immuno : FAN, C3, C4 et CH50 ± Ac antiethinyl oestradiol, Ac antiprogestérone (Femme sous CO) v TG, CT, glycémie, coag, NFS

v  Préthérapeutique : RX tho, ECG

Ø Types de surdité

 Surdité de transmission (oreille ext^Q, moy^Q dt osselets^Q, fenêtres labyrinthiques, trompe d’Eustache^Q) v Conduction aérienne touchée sur toutes les fréquences (graves ++)

v  Conduction osseuse normale

v  Acoumétrie au diapason : Rinne négatif (CO > CA), Weber latéralisé du côté sourd

v  Audiométrie tonale : Chute de la courbe en CA avec courbe en CO normale (Rinne audiométrique) et chiffre l’importance de la perte

v  Surdité jamais totale (< 60 dB), pas de cophose^Q, pas de distorsion sonore

                              Surdité de perception = neurosensorielle (oreille interne : cochlée = organe de Corti^Q, labyrinthe antérieur^Q ; nf auditif^Q et centres nerveux^Q auditifs)     

v  Conduction aérienne touchée essentiellement sur les aigus

v  Conduction osseuse atteinte dans les mêmes proportions

v  Acoumétrie au diapason : Rinne positif (CA > CO) , Weber latéralisé du côté sain

v  Schwabach abaissé : test consistant à placer le diapason sur la mastoide du médecin dès que le patient ne le perçoit plus . Le médecin compte alors le nbre de secondes pdt lequel il continue d’entendre. 

v  Audiométrie tonale : CA et CO accolées et abaissées et chiffre l’importance de la perte 

v  Peut être totale^Q (cophose^Q : atteinte nerf ou cochlée) + distorsion sonore surtt en mileu bruyant.

                    Surdité mixte du même coté

v  Ex du cas clinique de l’internat blanc de Hoechst : Rinne négatif à Dte et positif à Gche, Weber latéralisé à gauche. 

§ Rinne négatif à Dte : Atteinte transmissionnelle à dte : surdité de transmission ou mixte à Dte § Weber latéralisé à G : Atteinte N.auditif à dte : surdité de perception ou mixte à Dte § CCl : surdité mixte à Dte

§ Ainsi qd une surdité de perception vient compliquer une ST , le Weber change de coté .

 

           Nb : SURDITE CENTRALE (CORTEX AUDITIF^Q) => PAS DE COPHOSE^Q MAIS TROUBLE DE LA COMPREHENSION (GNOSIQUES)

§  Surdité de perception svt unilatérale (atteinte oreille interne ou nerf cochléaire) d’apparition brutale . 

§  Toute surdité d’apparition brutale en dhs d’un contexte traumatique doit être considérée comme une urgence tttiq  et traitée comme une surdité brusque. 

§  Le bilan étiologique sera réalisé secondairement et confirmera le diagnostic s’il est négatif

 Surdité unilatérale brusque (SUB)

v  le + fréquent mais diagnostic d’élimination

v  Survenue brutale unilatérale + acouphénes unilatéraux ± sd vestibulaire périphérique 

v  surdité de perception plutôt endocochléaire

v  Bilan étiologique négatif : Examen ORL clinique normal, PEA, IRM normaux…

v  Origine inconnue : Hypothèses virale, vasculaire, auto-immune, rupture des Mbs labyrinthiques

v  Evolution est imprévisible 

§ Récupération totale, pas de récidive

§ Evolution vers une surdité « fluctuante » : régression mais avec persistance de séquelle à type d’hypoacousie qui va s’aggraver au fur à mesure des récidives § Pas de récupération

v  Facteur de bon pronostic : sujet jeune < 40 ans, perte peu importante, pas de sd vestibulaire associée, ttt précoce, oreille controlat saine v Urgence médicale :

§ Hospitalisation pour mise en route d’un ttt parentéral

§ Corticoïdes IV 1mg/kg/j  + vasodilatateurs ± O2 hyperbare ± antiviraux ± mannitol ± hémodilution normovolémique (pas de consensus)

                    Neurinome de l’acoustique ^Q++++++ (en fait faux : on devrait dire neurinome du VIII) 

v  T. bénigne schwannienne le + svt du nerf vestibulaire  dans l’angle ponto-cérébelleux 

v  Terrain : femme entre 50-60 ans , (peut s’intégrer ds Recklinghausen^Q : 5 % , svt bilatéral)

v  Clinique

§ Surdité de perception^Q+++ unilat^Q+++ rétrochocléaire^Q ± soudaine ± récidivante (croissance lente)

§ Trble de l’intelligibilité avec phénomènes d’adaptation pathologique : classique « signe du telephone » :

disparition progressive de la voix de son correspondant. 

§ Acouphènes unilat de tonalité aigue

§ Syndrome vestibulaire périphérique^Q, céphalées ± PFP, HTIC, névralgie symptomato du V^Q, Sd cerebelleux § Tympan^Q / CAE normaux

v  Audiométrie vocale^Q discordante avec audiométrie tonale^Q (vocale << tonale), Areflexie vestibulaire v Anomalies PEA^Q (augmentation de l’intervalle I-V), Diagnostic IRM

v  Traitement  

§ Exérése chirurgicale par voie translabyrinthique entraîne la perte de l’audition mais permet d’éviter les voies cérébelleuses ou hippocampiques. Une voie otoneurochirurgicale est possible.

§ Ou Radiothérapie stéréotaxique : si > 65 ans, ou refus de la chir [risque de PF séquellaire]) mais permet

                 seulement de stopper l’évolution du neurinome

   Surdités traumatiques

v  Traumatisme externe

§ Fracture labyrinthique du rocher (perception ou mixte)

§ Commotion labyrinthique, luxation de l’étrier par traumatisme crânien (perception)
§ Sd des TC

v  Fistule périlymphatique  

§ Fuite de liq au niveau des fenêtre ronde et/ou ovale => fluctuation de l’audition, trouble de l’équilibre => ttt chir
§ Etio : barotraumatisme, blast auriculaire, traumatisme cranien même minime

v  Traumatismes sonores^Q+ aigues

§ Scotome auditif à 4^Q KHz, cochléaire^Q => surdité de perception^Q++++ : rarement d’o.professionnelle v Traumatisme chirurgicaux : post stapédectomie pour ostéopongiose, …

  

 Surdités infectieuses

v  Labyrinthites otogénes : propagation de l’infection de l’oreille moyenne soit labyrinthite séreuse réactionnelle réversible soit labyrinthite irréversible : labyrinthisation d’une OMC ou labyrinthite aigue suppurée.

v  Labyrinthites hématogénes (zona, oreillons, rougeole, rubéole) : ctxt épidémio + séroconversion sur 2 prélèvements à 15 j d’intervalle dosés ds même labo

 Autres étiologies de surdité de l’adulte (+tôt surdité d’installation progressive)

v  Ototoxiques^Q : surdité bilat^Q++++ symétrique^Q

§ Aminosides^Q+++ 

§ Furosémide à forte dose^Q

§ Cisplatyl^Q , 5FU

§ Quinine^Q

§ Aspirine forte dose^Q

v  Auto-immunes : Cogan (SP + kératite interstitielle), Wegener, PAN (bilat)

v  Atteinte SNC : SEP, Sd de Wallemberg

v  Maladie de Ménière^Q (hydrops labyrinthique, triade SP^Q endocochléaire prédominant sur les graves+ vertiges + acouphènes évoluant par crises, hydrops labyrinthique, courbe audiométrique en cupule, unilat^Q parfois bilat, ttt : Anxiolytiques, Tanganil si vertiges, SERC, restriction hydrosodée, Diamox, vasodilatateurs)

v  Malformatives : à rechercher systématiquement chez l’enfant

v  Presbyacousie^Q++ : à partir de 45 ~ 50 ans, bilat^Q+++, surdité de perception^Q prédominant sur les aigus, ttt palliatif par appareillage prothétique

Ø Anomalie du conduit auditif externe à tympan le plus souvent normal

 Bouchon de cérumen ou corps étranger du conduit auditif externe (cause la + fréquente de surdité de transmission !!) => Vérifier que l’audition soit restaurée après ablation de l’obstacle  Otite externe : otalgies

                         Lésion traumatique du conduit : coton-tige, allumette…

Ø Conduit auditif externe normal et tympan anormal

 Otite moyenne aiguë^Q

 Poussée infectieuse sur otite chronique^Q  Fracture du rocher^Q

v  Hypoacousie par perfo tympanique ou rupture de la chaîne ossiculaire^Q ou hémotympan ± surdité de perception par atteinte de la cochlée

v  Devant une fracture du rocher : tjs rechercher sd vestibulaire destructif, SP ou ST^Q, otoliquorrhée, otorragie^Q, ecchymose retardée, PF périph ++^Q (PF => seule urgence chirurgicale : décompression du nerf facial)

v  TDM rochers : confirme le diagnostic, rechercher d’autres fractures de la base du crâne et/ou hématomes ou contusions cérébrales

                    Perforation tympanique^Q

v  par coton-tige, allumette, aiguille…

v  fermeture tympanique le + svt spontanée

v  Ne pas mettre d’eau ou gouttes auriculaires ototoxiques dans l’oreille lésée

v  Tjs faire un audiogramme pour rechercher une éventuelle lésion de la chaîne ossiculaire associée  Blast auriculaire (Gifle)

v  perforation tympanique^Q d’évolution favorable le plus souvent.

v  Tjs faire un audiogramme dans un délai rapide à la recherche d’une surdité de perception associée par atteinte de l’oreille interne. 

                    Barotraumatisme auriculaire (Accident de plongée ou d’aviation)

v  Hypoacousie, acouphènes. Ecchymose tympanique voire hémotympan

v  Tympanométrie : pic décalé dans les pressions négatives

v  Traitement : vasoconstricteurs nasaux et anti-inflammatoires

                    Otite séreuse^Q : Epanchement rétro-tympanique avec bulles, Tympanométrie : courbe plate

                    Cholestéatome^Q (perfo tympan ou poche de rétraction, otorrhée, lyse ossiculaire^Q…)

Ø Conduit auditif externe normal et tympan normal^Q  Catarrhe tubaire

v  à la suite d’une rhinite ou d’une sinusite, du à obstruction de la trompe d’Eustache

v  Sensation d’oreille bouchée avec claquement dans les oreilles

v  Amélioration transitoire de la surdité par la manoeuvre de Valsava

v  Tympanométrie : pic décalé dans les pressions négatives           v Ttt : vasoconstricteurs nasaux et anti-inflammatoires  Traumatisme

v  Rupture^Q ou luxation^Q de la chaîne ossiculaire => Surdité de 30 à 60 dB

v  Tympanométrie : pic augmenté en amplitude^Q, Absence de réflexe stapédien^Q v Traitement chirurgical ou audioprothétique

                    Otospongiose^Q+++++

v  Terrain : Femme^Q de race blanche entre 20 et 30 ans avec ATCD familial : patho héréditaire^Q autosomique dominante à pénétrance variable 

v  Facteur déclenchant : envirronement hormonal => Contraception, grossesse^Q, …. 

v  Physiopath : Mal connue, il s’agit d’une ostéodystrophie^Q primitive du labyrinthe osseux qui réalise une ankylose stapedovestibulaire par fixation de la platine de l’étrier^Q ds la fosse ovale. L’hypothèse d’une origine enzymatique semble la plus vraisemblable . Importance de facteurs endocriniens surajoutés .

v  Hypoacousie uni ou bilat d’aggravation progressive avec classique amélioration dans le bruit : paracousie de Willis v Examen clinique

§ Otoscopie : tympan normal^Q+++

§ Audiométrie : surdité de transmission^Q+++, encoche de Carhart caractéristique à 2 000Hz sur la conduction osseuse. Progressivement chute de la CO avec labyrinthisation de l’otospongiose : SP endocochléaire § Tympanogramme : diminution de l’amplitude mais pas plat^Q

§ Abolition du réflexe stapédien^Q++ traduisant le blocage platinaire => caractéristique

v  Ttt microchirurgical^Q : stapedectomie + mise en place d’un piston en teflon entre oreille interne et enclume. Ttt très efficace mais ne contrôle que les cq de la Mie sur la transmission. La maladie de fond n’est pas contrôlé et une

                                  surdité de perception endocochléaire par labyrinthisation est possible.  

 Autres anomalies sur les osselets : fusion des osselets, osselet manquant…

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