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Cours PDF | Mononucléose infectieuse ; EBV, diagnostic, évolution

Préparation du Concours Résidanat et  ECN


Cours PDF | Mononucléose infectieuse ; EBV, diagnostic, évolution

EBV Maladie de ado  Angine Rash à l’ampicilline

Généralités

• EBV : Epstein Barr Virus

  Virus à ADN de la famille des Herpesviridae,.
 Tropisme du virus pour  : lymphocytes BQ (se fixe sur le CR 2Q : récepteur pour le fragment C3d du complément) et pour certaines cellules épithéliales de l’oropharynx. 
 2 types de réplications ; 
  Cycle réplicatif incomplet avec seule production de ptn « très précoce » (gênes de latence virale ) => Ag nucléaire (EBNA) et les Ag de mb.  Cette interaction EBV-Lc BQ aboutit à la transformation cellulaire : chacune des cellules infectées contenant plusieurs copies du génome viral prolifère à l’infiniQ et l’ensemble constitue une lignée lymphoblastoïde humaine ou populat° lymphocytaire « immortalisée » par l’EBV.
  Cycle réplicatif complet viral intralymphocytaire (rare) avec apparition tardive des . ptn de structure (antigènes VCA).et va permettre d’aboutir à la production de virions ave lyse cellulaire.
  Infection à EBV
 La primo-infection à EBV se fait ds l’enfance le + svt et elle est asymptomatique :  si elle l’est, on parle de mononucléose infectieuse. 
 L’EBV est responsable de LMNHQ chez l’immunodéprimé ; associé parfois au lymphome de BurkittQ et toujoursQ au carcinome rhinopharyngéQ (UNCT)  

• Épidémiologie

  Prévalence de l’infection
 EBV : >  95 % des  adultes st infectés , confère une immunité solide  ( > 80 % a des Ac) 
 D’autant + précoce que les condit° socio-éco sont précaires :  le + svt entre 1 et 4 ans ; pr les autre seuls 50 % st infectés à 5 ans. Parfois chez le sujet âgé
  Contamination : « Mie du baiser » 
 Virus très fragile
 Transmission  directe par contact salivaire (mère-enfant ; enfant-enfant, adulte jeune : baiser “profond“) 
 Possible transmission sanguine par CGR (rare, déleucocyté, …)

Mononucléose infectieuse  

• Pathogénie

 Pénétration du virus au niveau de l’oropharynx, où il se multiplie 
 Incubation de 30-50 j au cours de la quelle se déroule la migration virale avec infection des Lc B circulant sanguins. Une faible partie des Lc B, contiennent le génome EBV et expriment ts les Ag associés à la latence, les EBNA et des Ag de surface. 
 Activation des Lc T par la présence de nvx Ag membranaires  vont détruire spécifiquement les Lc B infectés :
ces Lc T activésQ constituent la + grande partie des “lymphocytes atypiques” circulants.
 Cette  réponse immune à médiation cellulaire est à l’origine des  signes cliniques de la MNI
 La MNI est une maladie lymphoproliférative généralisée et transitoire en général bénigne, atteignant tout le tissu lymphoïde, en particulier les amygdales, les ganglions, la rate.
 Après la guérison, l’immunité est durable, de même qu’après une infection inapparente.
 Le virus persiste au niveau de la cavité buccale (excrétion chronique de virions dans la salive), source à laquelle probablement les lymphocytes B s’infecteront et s’immortaliseront régulièrement ; il persiste aussi dans les Lc B à l’état latent. Il faut remarquer qu’on ne détecte pas de particules virales dans le sang des malades
 Récurrence : Pas de récurrence symptomatique (différent des autres virus du groupe herpès) même chez l’immunodéprimé.

• Clinique

  Terrain : Maladie de l’adolescent et de l’adulte jeune, exceptionnelle avant 3 ans en France, possible + jeune ds
PEVDQ
  Incubation 4 à 6 semainesQ 
  Forme typique
 Fièvre modérée 38°C + asthénie profonde progressive et persistante
 Adp cervicales Q : occipitales, parfois diffuses (axillaires, sus épitrochléennes, inguinales) parfois douloureuses 
 SplénomégalieQ (50 % des cas =  inconstanteQ), molle indolore, parfois sensible
 Secondairement : AngineQ
  Polymorphe : pseudo-membraneuseQ (avec fausses membranes localisées à la loge amygdalienne sans déborder sur la luette) le +svt, ou érythémateuse / érythémato-pultacéeQ
  Bilatérale . 
  Avec œdème de la luette  et purpura pétéchial du voile du palaisQ 
  Voix nasonnée et œdème palpébral parfois associé
 Exanthéme morbilliforme Q 
  Du tronc et de la racine des membres 
  Apparition spontanée ou déclenchée par l’AmpicillineQ++++
  Autres formes cliniques = compliquées
 Forme sans angine
 Hépatite biologique  ± ictérique (cause d’hépatite chroniqueQ et aigue) 
 Rupture de rateD (rare mais classique) 
 Atteinte hématoQ de bon pronostic
  AHAI (agglutinine froide, IgM)
  Purpura thrombopénique auto-immun
  Cryoglobulinémie  
 Atteintes neuro 
  Encéphalite 
  Polyradiculonévrite
  Sd cérébelleux
  Paralysie facialeQ
  Méningite lymphocytaire
 Myocardite, pleurésie, surinfection bact.bronchique, forme asphyxiq par obstruction des VAS 
 Aplasie médullaire
 Leucoplasie chevelue de la langue chez les sujets infectés par le VIH st le siège de réplication active de l’EBV.  
 La primo-infection à EBV peut être très grave chez des enfants atteints de déficit immunitaire comme le Sd de Purtilo (ou lymphoprolifération liée à l’X) : MNI fatale, lymphome malin.

• Diagnostic biologique

  Syndrome mononucléosique sur la NFS  
 Hyperleucocytose modérée  avec neutropénie relative :

  > de 10 % des leucocytes sont des Lc « atypiques »                          
  > de 50 % des leucocytes totaux sont des cellules mononucléées  (lymphocytes + monocytes)
(C. mononucléées blastiques au cytoplasme hyperbasophileQ) =
Lc T activésQ                        Thrombopénie fqteQ
 Peut être retardé, mais le + svt dès le début 
 Demande d’examen cytologique car ne sont pas toujours dépisté par automates
  Cytolyse modérée dans 90 % des cas (transa 3 à 4N) Q++
  MNI test
 Test d’agglutination  rapide et simple 
 Mise en évidence d’IgM sériques spécifiques de MNI qui agglutinent les GR hétérologues (de cheval)
 Sensibilté = 98% avec une spécificité inferieure à celle du PBD
  Réaction de Paul Bunnel Davidsohn 
 Mise en évidence d’agglutinines (IgMQ) de GR de mouton spécifiques de la MNIQ+++  ms pas spécifiq de l’EBV
 + à  1/80e dés la 1ière semaineQ pour le rester au max. jusqu’à 3 moisQ 
 Réaliser de façon systématique après un MNI test + afin d’en éliminer les FP 
 Positivité peut être retardée de 2 à 3 semaines
  Sérologie = Mise en évidence d’ IgM anti-VCA
 VCA = antigène de la capside virale, il st les + précoces et  persistent 2 à 3 mois  
 Test le + sensible et le + spécifique
 Le + cher  =>  Indiqué seulement en cas de suspicion diagnostic si PBD est négatif Q 
Ig G anti-VCA d’apparition + tardive sont définitifs
  Recherche Ac anti-EA (early antigène ) , anti EBNA (EB nuclear Ag ) :d’ apparition tardive ( > 1 mois) , persistant à vie, indiquer que pour la surveillance réactivat° virale cz immunoD, lymphomes associés à EBV 
 Pas d’isolement d’EBV possible en pratique

Evolution

 Guérison spontanée en 3 à 4 semaines avec phase de convalescence prolongée sur qq semaines 
 Rq : EBV incriminé ds la fatigue chronique = asthénie isolée pdt plusieurs mois ou années

Traitement

• Pas de traitement préventif 
 Un vaccin en cours d’étude ne devrait concerner que les populations à risque de cancer associé à l’EBV

• Ttt curatif

 Sympto seulement
 Pas de traitement spécifique antiviral actuellement  
 Si compliquée : corticothérapie

Sources :Fiches Rev Prat, kb, RDP, cours fac de Grenoble, QCM Intest 
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