Asthme de l’enfant et de l’adulte – Asthma
Préparation du Concours de Résiadanat + ECN
Urgence, Allergie, Traitement de fond, Prévention, Bronchodilatateur, Corticoïdes
Qu’est-ce que l’asthme ?
Essoufflement, gêne respiratoire, sifflement…. Cette maladie inflammatoire des bronches touche aussi bien les adultes que les enfants. Une maladie qui peut avoir des conséquences graves puisque chaque année, l’asthme entraîne le décès de près de 900 adultes.
Physiopathologie
Désordre inflammatoire des voies aériennes secondaire à un infiltrat inflammatoire polymorphe (mastocytes, éosinophiles…).
Cette inflammation est la cause d’une hyperréactivité bronchiqueQ à de nombreux stimulus qui se manifeste par des anomalies des fml bronchiques et du tonus (SNA, couple Mastocyte-PNEo) se manifestant par un œdème, une hypersécrétion bronchique et un bronchospasme entraînant une obstruction bronchique diffuse, totalement ou partiellement réversible, spontanément ou sous bronchodilatateurs
• Facteurs prédisposants • Facteurs favorisants
Composante héréditaire génétique polygénique
§ Pneumallergènes
§ Agents professionnels
§ Allergies alimentaires
§ Médicaments : AINS, Aspirine…
§ Tabagisme maternel = fœtal (effet néfaste sur croissance bronchopulm)
Facteurs aggravants
§Tabagisme actif / passif
§ Infection respiQ, virus VRS chez l’enfant => asthme du nourrisson (> 3 épisodes au cours des 2 premières années)
§ Patho ORLQ (rhinosinusite), RGO
§ Pollution domestique ; atmosphérique (SO2, sulfates, NO2, ozone) § Climat froid et sec
§ Exercice physique
§ Facteurs psychologiques (stress)
§ Influences hormonales : puberté (↑ freq cz fille), ménopause (2ième pic), grossesse, prémenstruel
§ Prise médoc CI : ATBQ allergisant, β bloquantQ++++ (collyreQ Glaucome chronique), AspirineQ++, AINSQ++
Etiologies
ASTHME ALLERGIQUE = EXTRINSEQUE = ATOPIQUE
Contact avec allergène responsable d’ une réaction d’hypersensibilité immédiate (type IQ) (autres hypersensibilités possibles ?Q)
Allergènes : antigène suceptible de déclencher des réponses immunes médiées par les IgE
Atopie : Capacité à synthétiser une Qté aN d’IgE en réponse à un allergène (d’o.familiale) => 35 % des enfants InterrogatoireQ : sujet jeune surtt => 10% des enfant sont asthmatiques
+/- ATCD perso / familial : eczéma, rhinite, conjonctivite, urticaire, Quincke
Examen : HyperEoQ ds Sg et expectorat°, +/- IgE totQ (aspécifique), Prick testQ+++ (si + : IgE spécifique sériqueQ RAST élevés)
Principaux allergènes :
• Pneumallergènes :
Domestique : acariensQ+ (poussière de maison, diminuée en altitudeQ), blattes, phanères d’animaux (chien, chat) Atmosphérique : moisissures, pollens (+/- saisonnierQ)
• Trophallergènes : oeuf lait poisson (crustacé) arachide chez l’enfant, fruits (fraise) légumes céleri soja chez l’adulte (+ rare), médoc (pénicillineQ, aspirineQ)
• ASTHME PROFESSIONNEL
La + fréquente des maladies respi professionnelles
Survient au travail, se calme lors des congés
Nbeux allergènes connus (Acarien du Boulanger, isocyanate : peinture, textile, …)
Test de provocation, éviction
MP, déclaration (assurance maladie et ONAP = observatoire national des asthmes professionels)
• ASTHME D‘EFFORTQ:
sujet jeune, survient 5 à 10 mn après début effort (bronchospasmeQ 2ndaire au refroidissement VA)
• ASTHME ET RGO : pHmétrie + FOGD
• ASTHME A L‘ASPIRINEQ :
triade de Widal = asthme + polypose nasaleQ + intolérance à l’aspirine
• ASTHME ET VASCULARITE :
Churg et Strauss et PAN ; Asthme corticorésistantQ svt un des signes précoces
• ASPERGILLOSE BRONCHOPULMONAIRE ALLERGIQUE
§ Chez un sujet atopique : apparition d’un asthme sévère ou aggravation d’un asthme préexistant
– 7 critères majeurs
§ Asthme* fébrile sévère avec expectoration épaisse +++ : moules bronchiques
§ Rx Thorax : Infiltrats labiles* mal limités svt bilat
§ TDM : DDB prox*
§ Hyperéosinophilie*
§ Test cutanées immédiat + à Aspergillus Fumigatus (Prick test)*
§ IgE totales ↑ *
§ IgE et IgG spécifiques d’Aspergillus ↑ (précipitines sériques) – 3 critères mineurs
§ Impaction mucoides
§ Test cutanés retardé +
§ Aspergillus à ECBC
– Traitement : Corticottt + antifongique oral, éviction source aspergillus si identifié
• ASTHME ALLERGIQUE « INTRINSEQUE » :
Ø allergène identifié. HRB non spécifique chez un patient agé (50 ans)et BPCO. Stimulé par tout : tabac, SO², polluants
Evolution
• Chez l’enfant, disparition à l’adolescenceQ ds 50 % des cas
• Surinfections bronchiquesQ (complication la + fréquente)
• Insuffisance respiratoire chronique obstructive
Diagnostic
• CLINIQUE
– Crise d’asthme = Asthme à dyspnée paroxystique
• Prodrome : toux sèche, coryza, larmoiement
• Bradypnée nocturne expiQ sifflanteQ + râles sibilantsQ à l’auscultation
• Pas de signe de gravitéQ
• Assis, calmé par ß2 mimétique
• Suivi par une phase catarrhale marqué par toux sèche, crachats grisatres perlés et qq râles sibilants expi à l’auscultation
• Evaluer la gravité de la crise d’asthme (cf tableau)
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Score
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Fr si < 6 ans
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Fr si > 6 ans
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I/E
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Auscultation
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Tirage
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SaO2
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0
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≤ 30 /min
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≤ 20 /min
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2/1
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Normale
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Absent
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99 à 100 %
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1
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≤ 45 /min
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≤ 35 /min
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1/1
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Sibilant en fin d’expi
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Intercostaux minimes
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96 à 98 %
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2
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≤ 60 /min
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≤ 50 /min
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1/2
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Sibilant durant tte expi
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Intercostaux +
SCM
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93 à 95 %
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3
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> 60/min
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> 50 /min
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1/3
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Sibilant inspi et expi voire thorax bloqué sans sibilant
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Intecostaux + battement des ailes du nez
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< 93 %
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ð Index pulmonaire ≤ 8 : crise légère ; 8 < IP < 13 : crise modérée ; IP > 13 sur 18 : crise sévère
– Attaque d’asthme
• Succession de crises pendant plusieurs jours
– Asthme à dyspnée continue
• Entre les crises il y a toujours un état dyspnéique avec sibilant permanent et accès paroxystique
• Déformation thoracique : distension, thorax en carèneQ, dépression sous mammaire ; cyanose, hippocratisme digital
• Crises pluriquotidiennes (attaque d’asthme) moins sensible aux b2 mimétiques => risque AAG–
• Paraclinique
– Crise d’asthme :
Mesure DEP seulement DEP N : 500-600 l /min (Homme), 400-500 l/min (Femme)
• ± Test de provocat°Q si VEMS > 90 % en intercrise : Inhalation de dose croissante de métacholine : recherche d’une baisse de 30 % du VEMS sous 40 µg d’AChQ (DLAC +Q) ; après l’âge de 6 ans on peut réaliser des tests de provocation par l’effort
– Asthme à dyspnée continue :
• EFR : Σ obstructifQ net permanentQ (Tiffeneau ↓Q et ↑ Vrésiduel, ↑ CRF, ↑ CPTQ) et réversibleQ au β-mimétique (∆ VEMS > 20 %).
• Si échec : Test au corticoide per os : ½ mg/Kg/j per os pdt 15 j. => Si Réversible : asthme
• GDS : HypoxieQ, hypocapnie permanente
• Rx : Distension thoracique + Σ bronchique (image en rail), complication : pneumothorax ou médiastin, atélectasie
• NFS : Hyper Eosinophile
• Critères de gravité (QCM Intest) : non réversibilité aux β-mimétiquesQ, hypercapnieQ
Classification de la sévérité de l’asthme
Traitement
• Education • Contrôle des facteurs déclenchants/aggravants
Autosurveillance (DEP)
Si allergie : évictionQ, +/- désensibilisation
Traitement des foyers infectieuxQ ORL s’il y a lieu
• Crise d’asthme
§ En cas de gêne respiratoire légère :
Ø Mesure du DEP
Ø Mise au calme, ventilation dirigée
Ø B2 agonistesQ inhalés (Ventoline® Salbutamol ou Bricanyl® Terbutaline : bronchodilatation par stimulation des récepteurs adrénergiquesQ), 2 bouffées (poudre/spray), ALD
Ø à renouveler tous les 1/4 h pendant 1 heure si besoin, en fonction des symptômes
(Possibilité de prescrire ThéophyllineQ pour traitement d’une crise d’asthmeQ)
§ Si pas d’amélioration après 8 bouffées OU DEP < 50 % du meilleur chiffre
Ø CorticostéroidesQ 0,5 mg/kg per os (crise modérée)
Ø B2+ injectableQ 1 amp sous cutanée (crise sévère)
Ø Appel médecin
§ Si Ø amélioration après 20 min, appel SAMU. A considérer comme un AAG. § Prescrire un peak-flow
• Asthme instable
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corticoïdes oraux en cure courte
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et β2 inhalés
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2 inhalations x 4/j
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§ 0,5 à 1 mg/kg/j pendant 8 j
§
§ surveillance clinique, DEP ++, Kiné (svt encombrement +++), ± ATB (Macrolides) si nécessaire
• Traitement de fond de l’asthme:-
> prise systématiqueQ quotidienneQ sur durée longueQ
Ø Palier 1 non nécessaire, ± ttt préventif si exposition allergène ou avant effort
Ø Palier 2Q :
Anti-inflammatoires inhalés, Rq : ne st pas le ttt d’une criseQ
§ CromonesQ (Tilade, LomudalQ) : inhibiteurs de la dégranulation des mastocytesQ § OU corticoïdes inhalésQ (Bécotide…) 200 à 500 µg/j quotidiens
Théophylline LPQ
v Posologie : ~ 10Q mg/kg/j chez adulte, objectif théophillinémie = 10-20 µg/mLQ vieux
v Contre Indication = Allergie, Enfant < 30 mois (séquelles neuro, décès), Troléandomycine et énoxacine (surdosage ++)
v Attention si ins cardiaque / coronaire, hyperthyroidie, insuffisance hépatique, ATCD comitiaux, état fébrile, obésité, UGD
v Effet diurétiqueQ (xanthique), effet analeptique (stimulant centralQ par augmentation de la sensibilité des centres au CO2), effet relaxant des muscles lissesQ par inhibition de la phosphodiestéraseQ d’où augmentation de AMPc -> bronchodilatQ, effet stimulant cardiaque (augmente conso O2)
v Interactions et risque de surdosage avec Troléandomycine, énoxacine, macrolidesQ, cimétidineQ ….
v Effets 2ndaires : tremblementsQ, insomnieQ, convulsionsQ, nauséesQ, arrêt cardiaque, trbles respi cz enfant
Ø Palier 3
v Corticoïdes inhalés ≥ 500 µg/j
v ET Bronchodilatateurs à action prolongée (Béta2+ à action prolongée inhalé ou per os : Serevent, Bricanyl LP ou Théophylline LP ou Atropine : Atrovent)
v +/- antileucotriènes SINGULAIR* (patients sensibles à l’aspirine / prévention du bronchospasme induit par un exercice)
Ø Palier 4
v Traitement précédent (cortico inhalés 800 à 2000 µg/j voire +)
v ET corticothérapie orale en cure discontinue (± continue si devient corticodpdt ou cortico®) : si possible à jour alternée chez l’enfant pour éviter tout retentissement sur la croissance de celui-ci.
Asthme = CI aux bétabloquantsQ…. C’est évident, mé ca tombe souvent en QCM De meme pour anticholinestérasiquesQ
Sources : Fiches Rev Prat, QCM Intest, Vidal