Thrombose Veineuse Profonde des membres inférieurs TPV – Deep vein thrombosis DVT
Concours Résidanat et Préparation ECN
Facteurs favorisants, thrombophilie, Embolie pulmonaire , Héparine, AVK
Etiologies
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Facteurs favorisants :
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Rq pour les QCM :
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association TVP et hernie hiatale considérée comme vraie dans les vieux QCM alors que c faux….
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diabète, hyperthyroïdie ne st PAS des facteur favorisant, tabac pas encore prouvé non plus)
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Thrombophilie (à rechercher si < 40 ans, phlébite à répétition ou sans contexte)
Facteurs favorisants :
Rq pour les QCM :
association TVP et hernie hiatale considérée comme vraie dans les vieux QCM alors que c faux….
diabète, hyperthyroïdie ne st PAS des facteur favorisant, tabac pas encore prouvé non plus)
Thrombophilie (à rechercher si < 40 ans, phlébite à répétition ou sans contexte)
Physiopathologie (Virchow)
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Stase
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Altération de la paroi vasculaire
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Hypercoagulabilité
Rq : Phlaegmatia caerulea = phébite bleueQ :
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TVP + ischémie par compression artérielle due à l’œdème
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Début rapide siègeant au niveau de la cuisse (ilio-fémoral)
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Œdème majeur ,très dur (TVP)
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Extrémités froides + abolition des pouls + cyanose avec tache purpurique (ischémie)
Diagnostic
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Interrogatoire :
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ATCD personnels et familiaux
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ATCD gynéco-obstétricaux (rechercher notion de FCS, TVP et grossesse)
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Facteurs favorisants
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Examen clinique :
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Signes fonctionnels (dl ± violente spontanée , + violente si iliofémoral)
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Anxiété ( EP !)
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Fébricule à 38 °C avec pouls dissocié : tachycardie (« pouls grimpant de Malher »)
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A l’examen clinique
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Œdème rétromalleolaire discret, augmentat° de la chaleur locale, perte du ballant du mollet, mollet douloureux
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Dilatation veineuse superficielle
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Signe de Homans
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Bilan paraclinique
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NFS, plaquettes
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Hémostase, fibrinogéne
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D-dimères
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Méthode ELISA :un taux bas élimine une TVP et une EP (excellente VPN) , si > 500 µg/L très évocateur d’EP
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Augmentés dans Sd infl, K, hématome, > 80 ans, grossesse, post-op…
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Echo-doppler veineux des membres inférieurs :
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Méthode diagnostique de référence
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Diagnostic positif, topographique et différentiel
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EchoG : image directe du thrombus ; non-compressibilité de la veine
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Doppler : Stase, ralentissement circulatoire avec absence de variation de la courbe de flux (au mvt respi, épreuve de compression veineuse).
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Un examen normal n’élimine pas le diagnostic (FN surtt pr V.iliaque et VCI).
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Doppler est aussi fiable que la phlébographie même pour TVP prox.
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Phlébographie (de – en – pratiquée) : bilatérale, comparative, image lacunaire cernée, arrêt en cupule, défaut d’opacification d’un tronc veineux.
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AngioTDM spiralé (V. iliaques/fémorales) si doute.
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Bilan à la recherche d’une embolie pulmonaire parfois infraclinique :
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ECG, GDS, RP
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pour certains scintigraphie V/Q en cas de TVP prox , échographie cardiaque, …
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Bilan étiologique
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Recherche de cancer si TVP idiopathique du sujet âgé (> 50 ans) :
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clinique ( TV/TR, sein)
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Rx thorax
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± écho abdopelvienne d’indication large .
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Syndrome de Trousseau = thrombose veineuse extensive dans cancer métastasé
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Bilan de thrombophilie
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si sujet jeune (< 50 ans) / sans facteur déclenchant / localisations insolites (jugulaire, porte, veines saines superficielles…)
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avant ttt anticoagulant ou après 3 sem. d’arrêt ( AT III loin HNF, prot C,S…loin AVK).
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Diagnostic différentiel
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Kyste poplité
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Hématome
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Anévrisme artériel
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Erysipèle de jambe
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####SIKI####
Evolution
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Favorable le + svt en quelques jours sous traitement efficace, lever immédiat avec bas de contention
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Complications :
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Recidive
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Extension (10 % des TVP) : extension d’une phlébite surale en iliofémoral ; dl + violente, + haute avec œdème du MI parfois hydarthrose du genou , signes urinaires.
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Embolie pulmonaire (1/3 des EP présentent une TV clinique)
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Maladie post-phlébitique avec avalvulation et dilatation RV superficiel.
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œdème réfractaire du MI
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Dermite ocre, ulcères, lésions eczématiformes, varices…
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Cancer dans l’année qui suit ds 5 à 10 % des cas
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Nécessité d’une surveillance clinique rapprochée en cas de TVP
Traitement
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Possibilité d’un ttt ambulatoire même pr TVP proximale fémorale si accord du patient / de l’entourage / du médecin traitant
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Pas d’alitement, marche immédiate avec contention sauf si TV mobile iliocave (repos relatif 48 h)
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Curatif : anticoagulant (choix entre HNF IV/ SC et HBPM SC)
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HNF
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IV : Bolus en IV de 5000 UI puis en IVSE 500 UI/kg/j (TCA entre 2 et 3 fois le témoin)
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SC : héparinate de calcium ou calciparine® 500 à 600 UI/kg/ j en 3 inj à 8 h d’écart (même biodispo en curatif)
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HBPM en SC
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Fragmine Fraxiparine Lovenox Clivarine 2 injections/j, 200 UI anti-XA/kg/jQ
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Innohep, Fraxodi 1 injection/j 175 UI anti-XA /kg/j
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Relais AVK très précoce dés le 1ier jour, INR 2-3 à 2 dosages successifs (TP autour de 35 %)
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Durée du traitement AVK
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AVK CI au 1ier et au 3ième trimestre de la grossesse et durant l’allaitement (⇒ héparinothérapie)
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Possibilité de traitement thrombolytique ou chirurgical dans quelques cas rares
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Interruption de la VCI par un clip en cas de CI ou d’inefficacité du ttt anticoagulant (extension de la thrombose, migration embolique)
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Préventif : HBPM une injection SC/j
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risque modéré (Fraxi 0,3 mL/j, Lovenox 20 mg/j, Fragmine 2500 UI/j)
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risque élevé (Fraxi 0,6 mL, Lovenox 40 mg, Fragmine 5000 UI)
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En prévention en médecine, seul le Lovenox 40 mg a l’AMM
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Surveillance clinique et paraclinique
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NFS + plaq 2/sem pdt 3 sem puis 1/ sem (risque de thrombopénie à l’héparine)
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Activité anti-Xa si variations de poids, IRC, âgé, désH2O, grossesse, cancer
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####SIKI####
Format de fichier : Doc
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Source : Fiches RDP 99, QCM Intest 2000, Cours IQ-Laroche 2001, Consensus CHEST 01/2001