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Thrombose Veineuse Profonde des membres inférieurs TPV – Deep vein thrombosis DVT

Concours Résidanat et Préparation ECN


Thrombose Veineuse Profonde des membres inférieurs TPV

Facteurs favorisants, thrombophilie, Embolie pulmonaire , Héparine, AVK


Etiologies


  • Facteurs favorisants :

Stase

Altération de la paroi

Hypercoagulabilité

Immobilisation prolongée

  • Plâtre, paralysie Mb inf

  • Alitement >   4 jours

  • Voyage > 6 h , avion +++

Sédentarité 

Insuffisance cardiaque

Sd néphrotique

Sujet âgé > 40 ans 

Insuffisance veineuse

Varice

Obésité

Sd de Cockett

  • compression V.iliaque Ive G par l’artère iliaque Ive D

Atcd perso / familiaux de TVP /EP

Post opératoire 

  • Chir ortho ou pelvienne < 1 mois

Grossesse, post partum (<1 mois) , post abortum 

Iatrogènie

  • œstroprogestatifs : CO / THS, 

  • matériels intravasculaires, 

  • thrombopénie à l’héparine

Cancer, chimiotttie hémopathies malignes / non malignes (drépano)

Infections

  • Rq pour les QCM :

  • association TVP et hernie hiatale considérée comme vraie dans les vieux QCM alors que c faux….

  • diabète, hyperthyroïdie ne st PAS des facteur favorisant, tabac pas encore prouvé non plus)


  • Thrombophilie (à rechercher si < 40 ans, phlébite à répétition ou sans contexte)

Constitutive

Mixte

Acquise

  • RCPAQ : mutation de Leyden sur le gène du facteur V : la + fqteQ

  • Mutation fact II

  • Déficit en ptn C et S

  • Déficit en AT III

  • Excès en PAI 1

  • Hyperhomocystéinémie

  • Facteur VIII

  • Ac antiphospholipidesQ  (Ac anticardiolipinesQ : fausse sérologie syphilitiqueQ ; TCA augm non corr., BW –Q ; anticoag lupiqueQ, Ac anti ß2GP1)

  • Sd des APL

  • Bilan à réaliser avant anticoagulation ou après 3 sem d’arrêt


    Physiopathologie (Virchow)

    • Stase

    • Altération de la paroi vasculaire

    • Hypercoagulabilité


    Rq : Phlaegmatia caerulea = phébite bleueQ :

    • TVP + ischémie par compression artérielle due à l’œdème

    • Début rapide siègeant au niveau de la cuisse (ilio-fémoral)

    • Œdème majeur ,très dur (TVP)

    • Extrémités froides + abolition des pouls + cyanose avec tache purpurique (ischémie)


    Diagnostic


    • Interrogatoire :

    • ATCD personnels et familiaux

    • ATCD gynéco-obstétricaux (rechercher notion de FCS, TVP et grossesse)

    • Facteurs favorisants

    • Examen clinique :

    • Signes fonctionnels (dl ± violente spontanée , + violente si iliofémoral) 

    • Anxiété ( EP !)  

    • Fébricule à 38 °C avec pouls dissocié : tachycardie (« pouls grimpant de Malher »)

    • A l’examen clinique

    • Œdème rétromalleolaire discret, augmentat° de la chaleur locale, perte du ballant du mollet, mollet douloureux

    • Dilatation veineuse superficielle

    • Signe de Homans

    • Bilan paraclinique

    • NFS, plaquettes

    • Hémostase, fibrinogéne

    • D-dimères 

    • Méthode ELISA :un taux bas élimine une TVP et une EP (excellente VPN) , si > 500 µg/L très évocateur d’EP

    • Augmentés dans Sd infl, K, hématome, > 80 ans, grossesse, post-op…

    •   Echo-doppler veineux des membres inférieurs :

    • Méthode diagnostique de référence

    • Diagnostic positif, topographique et différentiel

    • EchoG : image directe du thrombus ;  non-compressibilité de la veine 

    • Doppler : Stase, ralentissement circulatoire avec absence de variation de la courbe de flux (au mvt respi, épreuve de compression veineuse). 

    • Un examen normal n’élimine pas le diagnostic (FN surtt pr V.iliaque et VCI). 

    • Doppler est aussi fiable que la phlébographie même pour TVP prox.

    • Phlébographie (de – en – pratiquée) : bilatérale, comparative, image lacunaire cernée, arrêt en cupule, défaut d’opacification d’un tronc veineux.

    • AngioTDM spiralé (V. iliaques/fémorales) si doute.

    • Bilan à la recherche d’une embolie pulmonaire parfois infraclinique : 

    • ECG, GDS, RP

    • pour certains scintigraphie  V/Q en cas de TVP prox , échographie cardiaque, …


    • Bilan étiologique

    • Recherche de cancer si TVP idiopathique du sujet âgé (> 50 ans) : 

    • clinique ( TV/TR, sein)

    • Rx thorax

    • ± écho abdopelvienne d’indication large .

    • Syndrome de Trousseau = thrombose veineuse extensive dans cancer métastasé

    • Bilan de thrombophilie

    • si sujet jeune (< 50 ans) / sans facteur déclenchant / localisations insolites (jugulaire, porte, veines saines superficielles…)

    • avant ttt anticoagulant ou après 3 sem. d’arrêt ( AT III loin HNF, prot C,S…loin AVK).


    • Diagnostic différentiel

    • Kyste poplité

    • Hématome

    • Anévrisme artériel

    • Erysipèle de jambe


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    Evolution


    • Favorable le + svt  en quelques jours sous traitement efficace, lever immédiat avec bas de contention

    • Complications : 

    • Recidive

    • Extension (10 % des TVP) : extension d’une phlébite surale en iliofémoral ; dl + violente, + haute avec œdème du MI parfois hydarthrose du genou , signes urinaires.

    • Embolie pulmonaire (1/3 des EP présentent une TV clinique)

    • Maladie post-phlébitique avec avalvulation et dilatation RV superficiel.

    • œdème réfractaire du MI

    • Dermite ocre, ulcères, lésions eczématiformes, varices…

    • Cancer dans l’année qui suit ds 5 à 10 % des cas

    • Nécessité d’une surveillance clinique rapprochée en cas de TVP

    Traitement

    • Possibilité d’un ttt ambulatoire même pr TVP proximale fémorale si accord du patient / de l’entourage / du médecin traitant

    • Pas d’alitement, marche immédiate avec contention sauf si TV mobile iliocave (repos relatif 48 h)

    • Curatif : anticoagulant (choix entre HNF IV/ SC et HBPM  SC)

    • HNF 

    • IV : Bolus en IV de 5000 UI puis en IVSE 500 UI/kg/j (TCA entre 2 et 3 fois le témoin)

    • SC : héparinate de calcium ou calciparine® 500 à 600 UI/kg/ j en 3 inj à 8 h d’écart (même biodispo en curatif)

    • HBPM en SC 

    • Fragmine Fraxiparine Lovenox Clivarine   2 injections/j,          200 UI anti-XA/kg/jQ

    • Innohep, Fraxodi                                          1 injection/j             175 UI anti-XA /kg/j

    • Relais AVK très précoce dés le 1ier jour, INR 2-3 à 2 dosages successifs (TP autour de 35 %)

    HBPM plein doseQ

    HBPM pleine dose

    HBPM pleine dose

    HBPM pleine dose

    HBPM pleine dose

    Arret HBPM 


    J1Q

    J2

    J3

    J4

    J5

    J6


    AVK pleine doseQ


    TP

    AVK pleine dose 


    AVK pleine dose


    TP et INR

    AVK pleine dose         sf si surdosage au TP/INR de J3

    AVK pleine dose

    (id J4)

    TP et INR

    AVK 

    dose adaptée à l’INR de J5


    • Durée du traitement AVK 


    3 mois

    Phlébite non compliquée surale (sous le genou) avec facteur déclenchant identifié

    6 mois

    TVP proximale, en cas d’EP, ou TVP idiopathique

    12 mois

     voire à vie

    2ième épisode

    Si thrombophilie identifiée (recommandé par la société française de cardiologie)


    • AVK CI au 1ier et au 3ième trimestre de la grossesse et durant l’allaitement ( héparinothérapie)

    • Possibilité de traitement thrombolytique ou chirurgical dans quelques cas rares

    • Interruption de la VCI par un clip en cas de CI ou d’inefficacité du ttt anticoagulant (extension de la thrombose, migration embolique)


    • Préventif : HBPM une injection SC/j

    • risque modéré (Fraxi 0,3 mL/j, Lovenox 20 mg/j, Fragmine 2500 UI/j)

    • risque élevé     (Fraxi 0,6 mL, Lovenox 40 mg, Fragmine 5000 UI)

    • En prévention en médecine, seul le Lovenox 40 mg a l’AMM


    • Surveillance clinique et paraclinique 

    • NFS + plaq  2/sem pdt 3 sem puis 1/ sem (risque de thrombopénie à l’héparine)

    • Activité anti-Xa si variations de poids, IRC, âgé, désH2O, grossesse, cancer


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    Source : Fiches RDP 99, QCM Intest 2000, Cours IQ-Laroche 2001, Consensus CHEST 01/2001