Cours PDF résumés : LES HYPERTHYROÏDIES

 

• signes cliniques et biologiques en rapport avec une élévation durable des hormones thyroïdiennes plasmatiques => thyrotoxicose 

• prévalence 0,2 à 1 %, prédominance féminine avec fréquence élevée en péripubertaire, grossesse et après la ménopause 

• causes ; Sd de Basedow, goitre multi-nodulaire toxique 

Clinique : 

• thyrotoxicose :

1. manifestations générales :

• amaigrissement : précoce, rapide avec diminution de la masse adipeuse et musculaire avec appétit conservé, anorexie le plus souvent chez le sujet âgé  

• thermophobie : température cutanée élevée, hypersudation, polydipsie 

2. manifestations cardiovasculaires : réversibles sous traitement 

• tachycardie : permanente même pendant le sommeil, exagéré par l’émotion 

• éréthisme cardiovasculaire : pouls bondissant, choc de pointe important, PAS augmentée

3. manifestations neuromusculaires :

• asthénie, fatigabilité, amyotrophie (signe du bourrelet)

• tremblement des extrémités, ROT vifs

• perte de l’attention, insomnie, trouble de l’humeur (anxiété, irritabilité, agitation)

4. manifestations digestives :

• diarrhée, rarement ictère 

5. manifestations gonadiques :

• femme : oligoménorhée, aménorrhée, diminution de la fertilité, avortement, APS 

• homme : diminution de la libido, gynécomastie 

• enfant : retard pubertaire, croissance pubertaire et osseuse accélérées

6. manifestations osseuses :

• déminéralisation osseuse, douleurs osseuses

7. manifestations cutanées :

• peau souple et fine, cheveux fins et fragiles, prurit précoce  

8. manifestations oculaires : 

• rétraction de la paupière supérieure fréquente dans la maladie de Basdow

9. manifestations biologiques :

• glycémie légèrement augmentée, hypocholestérolémie, hypoalbuminémie, hypercalcémie, hypercalciurie, augmentation des TGO, Gamma GT, et PA (phosphatases alcalines)

• NFS : le plus souvent normale parfois anémie 

• goitre :

• thyroïde augmentée de volume de taille normale ou diminué 

• le goitre est nodulaire ou diffus, ferme ou élastique

• son caractère vasculaire suggère l’hyperthyroïdie

Paraclinique

1. Bilan hormonal :

• FT3, FT4 augmentées 

• TSHus est diminuée voir indétectable, test TRH/TSH inutile 

• La THS peut etre normale ou élevée dans certain cas 

• Il peut exister une disproportion dans l’élévation des HT 

• FT3 élevé dans les zones de carence iodée, adénome toxique 

• FT4 augmenté dans les zones riches en iode 

2. scintigraphie thyroïdienne Tc99, I123 :

• souvent indispensable

3. échographie cervical :

• en complément de la scintigraphie, apprécie les caractères de la thyroïde 

4. anti corps anti thyroïdien ACAT :

• AC anti thyropyroxydase (AC anti TPO)

• AC anti thyroglobuline (AC anti Tg) 

• Augmenté dans  les atteintes auto-immunes 

• AC anti TSH = TSI

• Augmenté dans la maladie de Basedow

5. Iodurie : 

• élevée en cas de surcharge iodée

Etiologies :

1. maladie de basedow : 

• auto-immune : production par les LB d’AC anti récepteurs TSH 

• ces AC se lient aux récepteurs TSH, ont le même effet que TSH => ↗T3, T4 avec rétrocontrôle négatif inopérante

• la plus fréquente, touche la femme jeune surtout

• peut être associé à d’autres manifestations AI : DID, vitiligo, LED…

• comprend trois volets 

• syndrome de thyrotoxicose : non spécifique d’intensité variable

• goitre : modéré, diffus et symétrique, élastique, indolore et vasculaire (SS), parfois nodulaire

• manifestation extra thyroïdiennes pathognomoniques :

1. ophtalmopathie Basdeowienne : 40%

• bilatérale asymétrique sans relation avec le degré de thyrotoxicose 

• secondaire à l’atteinte auto-immune et l’infiltration lymphocytaire 

• photophobie larmoiement, sensation de sable dans les yeux

• rougeur conjonctivale + œdème palpébral 

• réaction palpébrale => ouverture maximum permanente des yeux 

• exophtalmie, regard fixe et brillant

• troubles oculomoteurs et de convergence par rétraction musculaire

• asynergie oculo-palpébrale 

2. myxœdème pré-tibial :

• rare mais spécifique de la MB

• placard rouge induré sur la face antérieure de la jambe, touche parfois les chevilles

3. acropathie Basdeowienne :

• épaississement des doigts et orteils

• le diagnostic de MB est posé devant :

• manifestations oculaires spécifiques 

• fixation diffuse et homogène à la scintigraphie + glande hypoéchogène et très vascularisé, la recherche de TSI ne sont pas nécessaire au diagnostic  

2. nodule toxique :

• tumeur bénigne unique autonome au sein d’un parenchyme sain 

• diagnostic évoqué devant : thyrotoxicose pure, nodule thyroïdien + thyroïde diminuée de volume

• diagnostic confirmé par : 

• biologie : augmentation des HT et diminution de la TSHus 

• scintigraphie : nodule chaud extinctif (reste de la glande ne fixe pas l’iode) 

3. goitre multi-nodulaire toxique :

• fréquente chez le sujet âgé 

• pauci symptomatique dominée par les complications cardiovasculaires 

• goitre ferme dure irrégulier avec plusieurs nodules +/- compressifs 

• Dc confirmé par :

• Biologie : HT élevés (FT4), TSHus diminuée 

• Scintigraphie : alternance en plaques chaudes et froides aspect en damier 

4. thyroïdite :

• destruction du parenchyme ave libération d’HT entrainant une thyrotoxicose transitoire 

• scintigraphie blanche ou hétérogène

• AC anti TPO, et anti Tg élevée 

5. thyrotoxicose induite par l’iode : (amiodarone+++)

• iodurie élevée, scintigraphie blanche ou hyperfixation localisée 

6. thyrotoxicose factice :

• prise volontaire d’HT , femmes désirant maigrir 

• signes thyro-toxiques isolés, pas de goitre et scintigraphie blanche 

7. hyperthyroïdie néoplasique :

• sécrétion ectopique extra thyroïdienne exemple môle hydatiforme (BHCG = THS like)

• HT élevée + THS normale ou élevé, IRM/TDM

8. adénome thyréotrope :

• très rare, sécrétion primitive de THS 

• HT élevée + THS normale ou élevé, IRM/TDM révèle l’adénome 

Démarche diagnostic : ze résumé 

• examen clinique

• dosage TSHus + FT3, FT4

• THSus diminuée + FT3, FT4 augmentés => scintigraphie au Tc99 

• Hyperfixation diffuse => AC anti thyroïdien +/- échographie => maladie de Basedow

• Hyperfixation nodulaire => échographie => adénome toxique ou GMNT

• Fixation faible voir nulle => échographie, VS, iodurie, AC TPO, AC Tg => thyrotoxicose induite par l’iode ou factice, thyroïdite 

• THS élevée ou normale + FT3, FT4 augmentés => IRM/TDM => adénome hypophysaire 

Formes cliniques : 

1. sujet âgé :

• discrète souvent associée a une cardio-toxicose 

2. forme de la femme enceinte :

• prématurité et mortalité néonatale élevées 

• risque d’hyperthyroïdie néonatale car passage des TSI=> tachycardie irritabilité petit goitre

• les antithyroïdiens de synthèse traversent le placenta avec risque d’hypothyroïdie fœtale

3. forme de l’enfant :

• troubles du comportement avec diminution du rendement scolaire 

Complications :

1. crise aigue thyrotoxique :

• décompensation d’une thyrotoxicose non connue ou mal traitée par une affection intercurrente 

• tachyACFA, défaillance cardiaque, fièvre, agitation, obnubilation voir coma, douleurs abdominales…

• grave, mortelle, à prévenir 

2. cardiotoxicose :

• tachyACFA avec risque embolique

• insuffisance cardiaque : répond au traitement de l’hyperthyroïdie 

• insuffisance coronaire : aggravé ou révélée 

3. myopathies thyrotoxiques :

• fatigabilité extrême parfois pseudo paralysie

• amyotrophie de la racine des membres et des ceintures 

4. complications osseuse :

• déminéralisation osseuse

5. troubles psychiques :

• dépression, attaque de panique, hallucinations 

6. exophtalmie maligne :

• syndrome œdémateux majeure 

• menace de la vision par atteinte de la cornée ou compression du nerf optique 

Traitement :

1. traitement médical :

• traitement symptomatique : 

• repos, (H) si nécessaire, régime hypercalorique

• sédatifs (benzodiazépines, tranxène), Béta bloquant (CI : UGD, IC globale, asthme)  

• traitement par les antithyroïdiens de synthèse ATS :

• néomercazole, basdène 

• 9-12cp/jr, diminuer les doses 2cp/mois puis maintien d’une dose d’euthyroïdie 

• Effets secondaires : ictère, syndrome infectieux, agranulocytose (risque majeur rare) 

• Surveillance clinique, FT3/FT4, NFS/2semaines au début et si fièvre (risque d’aplasie medullaire)

2. traitement chirurgical :

• chirurgie de réduction, préparation par les ATS pour obtenir une euthyroïdie 

• risque de lésion du nerf récurrent, hypothyroïdie et lésion des parathyroïdes 

• lobéctomie => nodule toxique

• thyroïdectomie totale ou subtotale si GMNT

• thyroïdectomie totale : maladie de Basdeow 

3. ira-thérapie 

• l’I131 détruit les zones hyperfixantes

• en sandwich entre les ATS

• effets tardifs dans 3 à 6mois 

• CI : femme jeune, grossesse, ophtalmopathies malignes

 

4. indications :

• maladie de Basedow : 

• Première poussée : ATS + B bloquant pendant 18 à 24 mois + surveillance (risque de récidive dans les 2ans)

• Deuxième poussée : traitement radical => préparation pas ATS + chirurgie (sujet jeune, gros goitre), ira-thérapie (petit goitre, sujet âgé) 

• En cas de cardio-toxicose : chirurgie d’emblée 

• nodule toxique et GMNT :

• préparation par les ATS + traitement radical d’emblée (chirurgie ou ira-thérapie)

 

• thyroïdite : B bloquant + AINS 

• autres : selon l’étiologie (arrêt HT en cas d’HT factice, ablation d’adénome…)

5. traitement de l’atteinte oculaire : 

• symptomatique avec collyres humidifiantes

• CTC en cas de signes inflammatoires importants

• Chirurgie envisagée au stade de compression     

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