Cours PDF résumés : Equilibre acido-basique

• pH=1/log [H+] 

• pH intracellulaire = 7, pH extracellulaire = 7,38 – 7,42 

• l’équilibre A/B se maintien grâce à 3 mécanismes :

1. Le système tampon bicarbonate HCO3-/acide carbonique (H2CO3)

2. le poumon : hyperventilation => élimination CO2 

3. le rein : 

• TCP => réabsorption bicarbonate [HCO3-] plasmatique = 26meq/l

• la réabsorption tubulaire des bicarbonates est stimulée par : 

• déshydratation

• déficit chloré

• hypercapnie

• hypokaliémie 

• élimination d’ions H+ 

• 75% sous forme d’ammonium (NH4) : NH3 + H+ => NH4+

• 25% acidité titrable HPO4 + H+ => H2PO4

ACIDOSE METABOLIQUE

Clinique : 

• gazométrie artérielle :

• [HCO3-] < 22meq/l 

• PACO2 < 38 (par hyperventilation) 

• pH normal (compensée), pH < 7,38 (acidose décompensée) 

• diagnostic étiologique : repose sur la mesure du trou anionique

• [Na + k] – [Cl + HCO3] = 16 +/- 4mmol/l 

• augmenté dans les acidoses métaboliques par gain d’acide 

• il reste normal dans les acidoses M par perte de base [HCO3-] avec hyperchlorémie 

Etiologies :

1. AM à trou anionique élevé : 

• surcharge en acides endogènes : 

• acidocétose : diabétique surtout 

• acidose lactique : 

• sans hypoxie tissulaire : intoxication aux biguanides, INH, IHC, déficit en G6P (

• avec hypoxie tissulaire : état de choc, hypoxémie, intoxication au CO

• lyse cellulaire : rhabdomyolyse+++, hémolyse, syndrome de lyse tumorale 

• surcharge en acides exogènes : intoxications à l’aspirine, méthanol…

• insuffisance rénale aigue ou chronique

2. AM à trou anionique normal : 

• pertes digestives de bicarbonates (diarrhée aigue +++) 

• acidoses tubulaires rénales :

• ATR distale (type I) : défaut d’élimination d’H+ :

• ATR proximale (type II) : défaut de réabsorption de [HCO3-]

• Sd de Fanconi (glycosurie, aminoacidurie, phosphaturie, uricurie élevées) 

• surcharge exogène en acide : HCl, méthionine 

Traitement : 

1. étiologique 

2. symptomatique :

• la quantité de bicarbonates à perfuser : 

• le [HCO3-] en mol à perfuser = (poids x 0,6) x ([HCO3-] souhaitée – [HCO3-] réelle)

• 1g de bicarbonate de Na apporte 12mmol de bicarbonate et 12mmol de Na 

• en cas d’acidose sévère (pH < 7,1) 

• alcalinisation par bicarbonate de Na en IV 

• il faut ramener [HCO3-] à 16mmol en 6 heures au risque de :

• surcharge hydro sodée, alcalose respiratoire 

• hypoxie tissulaire (↗ affinité de l’Hb – O2 à pH alcalin) ???)

• rarement hypokaliémie   

ALCALOSE METABOLIQUE

Biologie : [HCO3-] > 26mmol/l, PACO2 > 42mmHg (hypoventilation compensatrice) 

Clinique : 

• presque toujours asymptomatiques

• alcalose grave si [HCO3-] > 50mmol/l et pH > 7,56 :

• trouble de la vigilance, paresthésies, tétanie convulsion

Etiologies : 

• élévation des bicarbonates plasmatique :

•  apport excessif en [HCO3-] 

• pertes excessives en H+ : (entraine une génération de [HCO3-])

• vomissement, associée à une hypochlorémie (perte de HCl) 

• hyperaldostéronisme : élimination de K+ et H+ (chlorémie normale) 

• défaut d’élimination rénale de [HCO3-] : ↘ FG (IR), réabsorption tubulaire accrue (DHA, déficit en Cl ou K) 

• tumeurs villeuses (par perte digestive de cl-, ce sont des tumeurs rares et bénignes mais à grand risque de dégénérescence) à rechercher sur le net 

Traitement : 

• traitement étiologique suffisant dans la majorité des cas 

• dans les formes sévères :

• corriger les déficits en chlore sodium et potassium 

• on peut exceptionnellement acidifier par HCl dilué

ALCALOSE ET ACIDOSE RESPIRATOIRE