Cours PDF résumés : HYDROCEPHALIE HDC
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Augmentation du volume du LCR dans le crâne
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Conséquences : dilatation des ventricules, augmentation de la PIC
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La résorption du LCR se fait surtout au niveau des villosités arachnoïdiennes des sinus duraux
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La sécrétion du LCR est stable : 20cc/h
Etiologies
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Causes prénatales :
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Causes malformatives
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Sténose de l’aqueduc de Sylvius : HDC triventriculaire
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Malformation de Dandy Walker : dilatation kystique du V4 + agénésie du vermis + imperforation du trou de Magendi et Lushka
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Malformation d’Arnold Chiari : ectopie amygdalienne dans le rachis cervical supérieur comblant la grande citerne
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Agénésie du trou de Monroe ou des sites de résorption du LCR
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Causes non malformatives
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Toxoplasmose congénitale, infection à CMV, hydrocéphalie familiale
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Causes postnatales : plus fréquentes
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Tumeurs +++
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Kyste arachnoïdien ++
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Hémorragie intracrânienne +
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Méningite lymphocytaire
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HDC d’origine veineuse (thrombose, craniosténose)
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HDC d’origine iatrogène (hypervitaminose A)
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HDC idiopathique
Clinique :
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Macrocranie : toujours présente en cas d’HDC chronique avant l’âge de 2ans
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Regard en couché de soleil, strabisme convergent, diminution de l’acuité visuelle, atrophie optique
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Atteinte des paires crâniennes
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Front bombant, tension de la fontanelle antérieure bombante ouverte, disjonction des sutures
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Peau fine, veines frontales apparentes
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Retard psychomoteur, épilepsie, HIC
Paraclinique :
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Rx standard
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Echo-transfontanelle chez l’enfant avant 2ans : dilatation ventriculaire
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TDM/IRM : +++
Traitement :
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Etiologique
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Symptomatique : dérivation du LCR ventriculo-péritonéale ou dérivation interne par ventriculo-citernostomie (perforation du plancher de V3)
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