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Cours PDF résumé : Les Gastrites Aigues

 Préparation ECN  &  Résidanat

Cours PDF résumé : Les Gastrites Aigues

Inflammations aigues avec infiltrat inflammatoire à PNN

  • Eléments protecteurs de la muqueuse gastrique :

  • Mucus, bicarbonates

  • Epithélium de surface 

  • Débit sanguin

  • Eléments agressifs :

  • H+

  • Pepsine

  • Sels biliaires 


Clinique : 

  • épigastralgies, vomissements, causalgies sans horaire précise calmés ou augmentés pas l’alimentation

  • Parfois hémorragie digestive voir perforation

Examens paraclinique :

  • Endoscopie haute + biopsies (pas toujours nécessaire) :

  •  pas systématique sauf complication 

  • Aspect des lésions : érythèmes, lésions pétéchiales, perte de substance, stigmates de saignement récent 

  • Topographie : diffuses, surtout fundique 

Evolution :

Favorable avec restitution ad-intégrum à l’endoscopie

Histologie : 

  • Altération de l’épithélium de surface : desquamation + diminution de la muco-sécrétion

  • Congestion vasculaire + œdème du chorion

  • Infiltration à PNN caractéristique de la gastrite aigue, pas de lymphocytes 

Etiologies :

  • GA infectieuses : HP+++, virales, parasitaires, mycosiques

  • GA iatrogène : AINS+++, CTC, radiothérapie 

  • GA de stresse : brulé grave, polytraumatisé, insuffisance viscérale, états de choc, état septique grave

  • GA toxique : alcool et caustiques

Traitement : 

  • Anti-sécrétoires : IPP, anti-H2 

  • Traitement de la cause : ATB ,arrêt des substances toxiques

  • Chir : exceptionnelle 

  • Prévention ++++

LES GASTRITES CHRONIQUES

  • Inflammations chronique avec infiltrat lymphocytaire + altération de la cinétique de la différentiation épithéliale 

  • La gastite chronique est de dgc histologique 5elements essentiels :

1 /infiltrat lympho-plasmocytaire

2/atrophie glandulaire

3/presence de PNN (temoigne l’activité)

4/metaplasie intestinale ??

5/dysplasie

  • Très fréquente 

Clinique :

  • Souvent asymptomatique de découverte fortuite 

  • épigastralgies, inconfort abdominal (dyspepsie non ulcéreuse)

  • tableau particuliers : 

  • carence en vitamines B12 : anémie macrocytaire mégaloblastique, signes neurologiques

  • tableau de gastropathie exsudative (perte exagéré de protéines plasmatique) : anémie microcytaire hypochrome sidéropénique + œdème des membres inf et ascite 

Examens paracliniques :

Endoscopie haute + biopsies (aspects variables) 

  • Gastrite atrophique : autoimmune

  • Pâleur muqueuse

  • Plis fundiques rares  

  • Bonne visibilité du réseau vasculaire sous muqueux (aspect fond d’œil) 

  • Gastrite varioliforme :

  • Epaississement des plis , 

  • Surélévations ombiliquées érodées à leurs sommets (aspect ventouses de poulpe)

  • Aspect normal (faire des colorations spéciales)

  • Rouge Congo : met en évidence les zones atrophiques

  • Bleu de méthylène : met en évidence les lésions métaplasiques

  • Indigo-carmin : met en évidence les lésions à faibles reliefs

R !!!! : Les biopsies sont indispensables 

Si aspect normal : minimum 5 biopsies (>8 ???) sur les différentes faces du fundus et de l’antre, orientées par la chromoscopie 

Histologie :

Gastrites chronique : lésions élémentaires +/-  spécifiques

  • Lésions élémentaires : 

  • Inflammation du chorion (hyperlymphocytose + fibroses) 

  • Dégénérescence de l’épithélium de surface et des cryptes (métaplasie intestinale et dysplasie irréversibles) 

  • Atrophie des glandes avec diminution de la sécrétion acide et du FI (stade ultime)

  • Lésions spécifiques :

  • Gastrite granulomateuse

  • Gastrite folliculaire lymphoïde : HP

  • Gastrite lymphocytaire

  • Gastrite à éosinophile

  • Gastrite collagène

Classifications :

  1. Gastrites chroniques liées à HP : éradication HP + surveillance endoscopique 

Gastrite atrophique multifocales 

Gastrites à prédominance antrale

Histologie

Infiltrat mononuclé

Atrophie + métaplasie

Infiltrat mononuclé

Follicules lymphoïdes intra muqueux 

Pas d’atrophie ni métaplasie  

Siège

Multifocale

Prédominance antrale

Cause

Hp, sujet âgé 

Hp, sujet jeune 

Pathologies associées

Ulcère gastrique 

Ulcère du bulbe 

Risque évolutif 

Adénocarcinome 

Lymphome de MALT 


  1. Gastrites chronique non liées à HP

  • GC sans lésions spécifiques :

  • GC atrophique fundique (chronique auto-immune) :

  • Atrophie sévère des glandes fundiques, antre épargné 

  • Auto-immune (AC anti cellules pariétales / anti FI)

  • Tableau de la maladie de Biermer (signe neurologiques + anémie)

  • Etat précancéreux évoluant vers l’adénocarcinome 

  • TRT vit B12 à vie + surveillance 

  • GC réactionnelles ou chimiques :

  • Endogène : reflux de sels biliaires 🡺 chélateurs des sels biliaires

  • Exogène : alcool, AINS 🡺 trt : supression de l’agent toxique

  • Inflammation superficielle + Hyperplasie cryptique

  • Risque d’adénocarcinome 


  • GC avec lésions spécifiques :

  • Gastrites granulomatoses :

  • Infectieuse : TBK

  • Non infectieuses : Crohn, allergie, corps étrangers, idiopathiques 

  • Gastrites lymphocytaires : 

  • Gastrite varioliforme 

  • Gastrites éosinophiles :

  • Pathogénie allergique, infiltrat PNE

  • Traitement CTC

  • Gastrites  collagènes :

  • Epaisse bande collagène sous épithéliale