Cours PDF résumé : Les Ictères
Préparation ECN & Résidanat
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Ictère à bilirubine non conjuguée :
NFS, frottis de moelle, coombs, dosage enzymatique (PK, G6PD)
Etiologies :
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Hémolyses :
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Corpusculaires : Hb (drépanocytose, thalassémie), membrane (sphérocytose), enzymatique (déficit G6PD, PK)
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Extra-corpusculaire : immunologique, non immunologiques (toxique, infectieux…)
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Résorption de gros hématomes
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Diminution de la captation hépatocytaire d’origine médicamenteuse
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Diminution de la conjugaison
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Maladie de Gilbert : Transmission AR, déficit partiel en glucoronyl-transférase
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Maladies de Crigler-Najjar :
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type 1 : transmission AR, absence d’activité glucoronyl-transférase, se manifeste par un ictère néo-natal, nécessite une exsanguino-transfusion et transplantation hépatique
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type2 : est de transmission AD, déficit partiel en GT, nécessite un trt inducteur au phénobarbital
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Ictère physiologique du nouveau né : par immaturité hépatique
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Ictère à bilirubine conjuguée :
Echographie hépatique :
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Si dilatation des voies biliaires : faire bili-IRM, CPRE, TCTH, TDM
Si échec diagnostic : laparotomie ou laparoscopie
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Si pas de dilatation des VB : bili-IRM, (PBF+ bilan biologique) de 2ème intension
Etiologies :
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Pathologies extra-hépatiques :
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Maligne : cancers (tête du pancréas, VBP)
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Bénignes : traumatismes et compression, pancréatite chronique
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Pathologies intra-hépatique :
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Hépatites aigues
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Carcinome hépatocellulaire
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Maladie de Dubin johnson, et de Rotor (anomalie héréditaire du transport de la bilirubine conjuguée intra hépatique
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Obstruction aigue des veines sus hépatiques
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