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Cours PDF résumé : Hépatites Virales

 Préparation ECN  &  Résidanat

Cours PDF résumé : Hépatites Virales

  • Caractérisé par inflammation et nécrose hépatocellulaire, PBF inutile

  • Hépatites A, B, D, E peuvent donner une hépatite grave fulminante 

  • Les hépatites B, C, D (co-virus du B) peuvent évoluer vers la chronicité et le CHC


Hépatites à transmission entérale 

Hépatite A :

  • La plus fréquente, virémie brève

  • Transmission : entérale, sanguine, placentaire, sexuelle (homosexuelle) 

  • Sujets jeunes

  • Cytolyse à 20 fois la normale 

  • Sérologie : rechercher les AC anti VHA de type IgM

Hépatite E :

  • Virémie brève

  • Touche l’adulte jeune

  • Mortalité élevé chez la femme au 3ème  trimestre 

  • Transmission : entérale

  • Sérologie AC anti VHE de type IgM

Transmission parentérale :

Hépatite B :

  • Virus à ADN

  • Souvent bénigne 90% asymptomatique

  • Gravité liée à sa forme fulminante (0,1%) et au passage à la chronicité (10%)

  • Incidence annuelle du CHC est de 3à 5% 

  • Transmission : placentaire, sexuelle, sanguine, salive lait maternelle (toutes les sécrétions biologique)

  • L’Algérie est une zone de prévalence intermédiaire, dominée par le risque de transmission horizontal chez l’adulte jeune 

  • L’Ag HBs est un Ag de surface, présent en cas d’infection aigue

  • L’AC HBs marqueur de guérison totale 

  • L’Ag HBc constituant essentiel de la capside du virus  

  • L’Ag HBc entraine la formation d’AC IgM ou IgG

  • L’Ag HBe marqueur de la réplication virale

  • L’Ag HBe est la forme soluble de l’Ag HBc

Hépatite D :

  • Co virus de l’hépatite B qui est indispensable à sa multiplication (enveloppe du virus D contient l’Ag Hbs) 

  • Le vaccin du VHB protège contre la VHD

  • Responsable d’hépatites aigues fulminantes et de surinfection chez le porteur chronique

  • Transmission sanguine 

  • Sérologie : AC anti HVD, +/- AC anti HBc, Ag HBs

Hépatite C :

  • L’hépatite post-transfusionnelle la plus fréquente 90%

  • Evoluent dans 80% des cas vers la chronicité, 30% évoluant vers la cirrhose 

  • Incidence du CHC 3 à 5% 

  • Transmission : sanguine, professionnelle, sexuelle

  • Sérologie : AC anti HCV (PCR) 

Clinique :

  • Forme commune ictérique :

  • Phase d’incubation 

  • Phase pré ictérique : syndrome pseudo grippal, asthénie quasi constante, troubles digestifs, parfois triade de Caroli (céphalée, urticaire, arthralgie)

  • Phase ictérique : ictère + syndrome de choléstase (prurit, urine foncé, selle décolorés)  + syndrome de cytolyse constant 

  • Phase de convalescence : recoloration des selles puis crise polyurique franche 


  • Hépatite fulminante :

  • Hépatite aigue nécrosante entraine une insuffisance hépatique grave avec encéphalopathie hépatique

  • 80% mortelle 

  • Anapath : nécrose hépatocellulaire étendue + atrophie hépatique 

  • Effondrement du facteur V

  • Signes d’alarmes :

  • Douleurs abdominale 

  • Reprise de l’asthénie ou de la fièvre

  • Diminution de la matité hépatique

  • TP < 50%

  • Encéphalopathie hépatique   

–  stade 1 : astérixis, inversion du rythme du sommeil 

–  stade 2 : confusion, agitation

–  stade 3 : stupeur, patient souvent endormi

–  stade 4 : coma hépatique

EEG : ralentissement du rythme de base + apparition d’ondes triphasiques


Traitement :

RHD : repos, arrêt de tt médicament non indispensable (paracétamol…)

  • Hépatites  A et E : trt symptomatique


  • Hépatite B aigue : symptomatique


  • Hépatite C aigue : interféron 


  • Hépatite fulminante : hospitalisation en réa, symptomatique, transplantation hépatique