Cours PDF résumé : Cirrhose Hépatique
Préparation ECN & Résidanat
Physiopathologie :
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Modification de la structure lobulaire entrainant une HTP
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Fibrose avec perte de la fonction de synthèse (insuffisance hépatocellulaire)
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Nodule de régénération : métaplasie (état précancéreux)
Clinique :
La cirrhose est responsable d’HTP par bloc intra-hépatique :
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HTP :
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Clinique : SPM, CVC
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Biologie : hypersplénisme (séquestration de plqt, GB, GR)
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Endoscopie : varices œsophagiennes et gastriques, gastropathie hypertensive (GHT avec aspect en mosaïque)
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Radiologie : échographie / échodoppler (augmentation des résistances vasculaires…)
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Si HTP 12 à 25 mmhg : HTP symptomatique
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Si HTP 25 à 35 mmhg : HTP compliquée
Cirrhose compensée :
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Asthénie modéré
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HPM : ferme non douloureuse à bord inférieur tranchant
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Signes d’HTP
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Insuffisance hépatocellulaire :
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Angiomes stellaires
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Erythrose palmaire
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Hypogonadisme
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Gynécomastie
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Biologie : hypersplénisme
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Exploration hépatique fonctionnelle : signes d’IHC (diminution du TP, Fact V, cholestérol, glycémie, albumine)
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Endoscopie, échographie : signes d’HTP
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PBF +++ :
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transcutanée ou transjugulaire (si trouble de l’hémostase, KHF, épanchements…)
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fibrose mutilante + nodules de régénération
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R ! classification des varices œsophagiennes :
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Grade 1 : VO disparaissant à l’insufflation
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Grade 2 : VO ne disparaissent pas à l’insufflation
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Grade 3 : volumineuses compriment la lumière de l’œsophage
Cirrhose décompensée :
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Ascite : la plus fréquente
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Grandes abondance : ponction évacuatrice
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De petite abondance : ponction exploratrice,
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Liquide d’ascite transsudat jaune citrin pauvre en Protéines < 25 mg/l, stérile
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Complications mécaniques, infectieuses
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Hémorragies digestives : 50% de décès au premier épisode
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Encéphalopathie hépatique : troubles neuropsychiques et musculaires secondaires à l’IHC
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Facteurs déclenchants :
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Hémorragies digestives
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Infections
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Traitements diurétiques, Neuroléptiques
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DSH, Troubles ioniques
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Constipation
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CHC : ‘carcinome hépatocellulaire’
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AEG, fièvre inexpliquée
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HPM douloureuse avec flèche H > 20 cm
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Ascite hémorragique ou chyleuse
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Syndrome paranéoplasique (polyglobulie, hypercalcémie, hypoglycémie)
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Diagnostic (échographie + dosage des alpha-fœtoprotéines + PBF)
Etiologies :
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Virales (VHC, B, D)
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Alcoolique
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Vasculaire (Budd chiari, foie cardiaque)
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Métabolique
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Wilson
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Hémochromatose : triade clinique (diabète, HPM, mélanodermie)
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déficit en α1AT syndrome insulino-résistant
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Cirrhose biliaire secondaire
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Cirrhose crypto-génique
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Dysimmunitaires :
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Auto-immune(HAI), cirrhose biliaire primitive (CBP), cholangite sclérosante primitive (CSP)
Traitement :
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Cirrhose compensée :
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lutter contre les facteurs aggravants
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traitement étiologique
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dépistage systématique du CHC (écho / αFP chaque 6 mois)
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FOGD systématique à la recherche de VO :
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pas de varices : surveillance tous les 2 ans
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VO grade1 : surveillance 1 fois / an
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VO Grade2, 3 : traitement B bloquants, si CI => dérivés nitrés, si intolérance => ligatures élastiques
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Cirrhose décompensée : traitement des complications
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Hémorragies aigues : voir cours hémorragies digestives
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Encéphalopathies hépatiques :
Lorsqu’elles sont dues aux hémorragies
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Aspiration gastrique,
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lavement évacuateur
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ATB, lactulose
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Ascites (en fonction de l’abondance):
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Repos, régime sans sel
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Diurétiques
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Ponction évacuatrice + albumine,
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Shunt peritonéo-cave
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Transplantation hépatique
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CHC : greffe hépatique
Indications de la Transplantation hépatique :
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Cirrhose au stade terminal
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Ascite réfractaire
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Hémorragies digestives avec échec au traitement endoscopique
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