Cours PDF résumé : Pancréatite Chronique

 Préparation ECN  &  Résidanat

• Fibrose et destruction du parenchyme pancréatique exocrine avec à un stade tardif destruction du pancréas endocrine  

• Survie 85% a 10ans 

• Classification 

• PC  calcifiantes : toutes les PC sont calcifiantes à un moment de leurs évolutions

• PC obstructives : obstacle en amont du canal de Wirsung 

•  Histologiquement  lésions bigarrées  fibroses, sténoses canalaires,

Etiologies :

1. Ethylisme chronique : (90% des cas) 

• Homme > 37ans

• Modification de la teneur protéique de la sécrétion pancréatique 

• Formation de calcules protéino-calciques responsables de la formation de kystes et pseudokystes (dilatation acineuse)

2. Pancréatite tropicale juvénile :

• Malnutrition lipido-protéique

• Toxicité du manioc 

3. Pancréatite chronique obstructives : (d’amont)

• Cancer tète du pancréas, ampullome vatérien… 

4. Autres :

• Hypercalcémie par hyperparathyroïdie  

• Héréditaires et idiopathiques dans 10% des cas 

• Mucoviscidose, pancréas divisum…   

  Clinique :

• Asymptomatique : de découverte fortuite

• Forme floride initiale : épisodes douloureux récidivants 

• Douleurs à  type de crampes ou pesanteur épigastriques,

•  irradiant vers l’un des hypochondres et le dos d’emblée maximale,

•  aggravée pas les repas gras ou alcool,

•  soulagée par l’antéflexion du tronc aspirine et antispasmodiques

• Accompagnée d’amaigrissement, ictère

• formes tardives : la symptomatologie douloureuse diminue avec apparition de :  

• Insuffisance pancréatique exocrine avec maldigestion et stéatorrhée (diarrhée graisseuse) pouvant aboutir a un syndrome carenciel avec cachexie et œdème 

• Insuffisance pancréatique endocrine : diabète 

Complications :

1. Kystes et pseudokystes du pancréas (KPK) : (50%)

• Ictère par compression du cholédoque 

• Syndrome occlusif par compression du duodénum

• HTP par compression de la veine splénique 

• Ascite et épanchement par rupture des PKP

2. Cancérisation : exceptionnelle 

3. Hémorragies digestives 

4. Nécrose graisseuse sous cutanée ou ostéoarticulaire syndrome de Weber-Christian (TRT chirurgical) 

5. Diabète

6. Mal absorption lipido-protéique

Para-clinique 

Biologie :

• Lipasémie +++ plus sensible et plus spécifique 

• Amylasurie et amylsémie 

• Glycémie et HGPO

• Exploration de la mal digestion pancréatique (stéatorrhée, épreuve au D xylose, test de schilling)

• Test de PABA test non invasif permet d’évaluer la fonction pancréatique, positif en cas d’insuffisance hépatique  

Radiologie :

• Examens de 1ère intension : 

• ASP : calcification pancréatiques 

• Echographie 

• TDM

• Examens de 2ème intension

• Echoendoscopie 

• CPRE (echoCholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique)

Traitement 

• médical :

• RHD : suppression d’alcool, régime normoglucidique, hypolipidique, hyperprotéique

• Traitement des crises douloureuses

• Traitement d’un diabète 

• Traitement d’une insuffisance pancréatique exocrine : (lipase)  

• Traitement dissolvant des calcules pancréatiques (citrate de Na+, K+)

• Instrumental : 

• Ponction aspiration des kystes

• Dérivation endoscopique

• Sphinctérotomie endoscopique

• Lithotritie extracorporelle 

• Chirurgical : en cas de complications ou forme hyper-algique 

• Wirsungo-jejuno-stomie si Wirsung dilaté 

• DPC si Wirsung non dilaté 

• Dérivation biliaire 

• Kysto-gastréctomie en cas de PKP

R ! La nécrose pancréatique peut infiltrer les mésos, détruire la paroi des viscères creux, se surinfecter, se  résorber, former des PKP

La maladie de Weber-Christian en est une forme particulière souvent induite par une maladie pancréatique (pancréatite, cancer, etc.) ou parfois par un déficit enzymatique en alpha-1-antitrypsine. Elle aboutit à une nécrose du tissu graisseux hypodermique (cyto-stéato-nécrose) marquée par des tuméfactions rouges, souvent douloureuses et parfois fistulantes d’où s’écoule de la graisse liquéfiée