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Cours PDF résumé : Acidose lactique Urgence métaboliques du diabète sucré

 Préparation ECN  &  Résidanat

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III – Acidose lactique :

  • acidose métabolique sans cétose provoquée par l’accumulation excessive d’ions lactates 

  • La lactacidémie peut s’élever du fait :

  • d’une augmentation de la glycolyse (exercice musculaire intense, par ex)

  • d’une inhibition de la néoglucogenèse hépatique

  • d’une diminution de l’élimination de lactates par le foie et le rein (IR et IH)

  • d’une hypoxie 

  •  Les lactates sont un sous produit normal de la glycolyse et sont réutilisés par le foie pour la néoglucogénèse.

  • Les biguanides inhibent la néoglucogénèse à partir des lactates et pyruvates et peuvent donc être responsables d’hyperlactacidémie.


  • complication rare mais mortalité 50%

  • Terrain : sujet âgé diabétique type 2 traité par biguanides + autres pathologies (IC, IR, IH)

  • Clinique : 

  • début brutal : 

  • troubles digestifs et de la conscience, 

  • crampes musculaires, 

  • déshydratation, collapsus, hypothermie, dyspnée de Kussmaul 

  • pas d’odeur acétonémique de l’haleine (-)

  • Biologie :

  • acidose métabolique : PH < 7.1 et RA <15meq/l

  • hyper lactatémie > 7mmol/l

  • glycémie sub normale ou légèrement élevée

  • hyper K

  • trou anionique > 25 (NA + K) – (Cl + HCO3) – 17 > 25

  • TRT 

  • SBI + correction des troubles hémodynamiques 

  • épuration extra rénale en cas d’anurie

  • surveillance du TRT Biguanide