Cours PDF résumé : Acidocétose diabétique Urgence métaboliques du diabète sucré

 Préparation ECN  &  Résidanat

I – Acidocétose diabétique

Définition biologique : 

• ↗glycémie >2.5g/l + acidose métabolique PH<7.30 + HCO3- <15meq/l

• Cétonémie >3mmol/l + glycosurie + cétonurie(>= ++) + PH urinaire <5

• Coma acidocétosique = acidocétose + troubles de la conscience

• se voit surtout dans le diabète 1 (carence absolue en insuline) 

Causes : non pratique des injections, sous dosage, stress infectieux, physique, psychique, CTC, grossesse

Physiopath 

• Déshydratation intracellulaire : ↗glycémie => gradient osmotique entre milieux intra/extracellulaire 

• ↘Natrémie 

• de dilution au début ensuite polyurie osmotique et excrétion de corps cétoniques sous formes de sels de sodium => déshydratation extracellulaire => collapsus

• lorsque la glycémie ↗1g/l => natrémie↘ de 1.6 à 2.7meq/l

• ↗K+ paradoxale au début (due à l’acidose = lésion membranaire) puis ↘K+ (pertes rénales)

• Insuffisance rénale fonctionnelle : ↗urée et créatinine sanguines

• carence en insuline => hypercatabolisme lipidique => ↗AG libre => formation de corps cétoniques

Clinique

• Coma calme, réflexes conservés

• Hyperventilation de type Kussmaul avec hypocapnie

• Odeur acétonémique de l’haleine

• DHA + troubles digestifs : nausées, vomissements, douleurs abdominales

PEC  acidocétose diabétique : 

1. Mise en condition : position de sécurité, sonde NG, monitoring, voies d’abord, sonde urinaire

2. Réhydratation : SSI 9% puis relais SGI dès que la glycémie < 2.5g/l

• 50% SSI pendant 8H puis 50% SSI pendant 16H suivantes

3. Insulinothérapie : Bolus IO  10UI/H en IVD 

• puis relais en s/cut aux même doses toutes les 4-6H dès que les corps cétoniques disparaissent 

• diminution régulière de la glycémie car risque d’œdème cérébral

• Adjuvants : Apport K+, ATB si infection, anticoagulants

4. TRT étiologique

Complications du TRT : ↘glycémie, œdème cérébral, ↘K+ (l’eau rentre avec K+ dans la cellule)