Cours PDF Résumé : Cœur Pulmonaire Chronique CPC
Préparation ECN & Résidanat
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définit comme étant l’hypertrophie et/ou la dilatation du ventricule droit secondaire à une maladie chronique de l’appareil respiratoire altérant soit ses structures ou sa fonction
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il faut inclure à cette définition l’hypertension artérielle pulmonaire HTAP en excluant une atteinte pulmonaire secondaire à une atteinte cardiaque gauche ou maladie cardiaque congénitale
Physiopathologie
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plusieurs facteurs induisent l’HTAP, le CPC en est la conséquence
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HTAP d’effort : PAP > 30 mmHg quand le débit cardiaque est multiplié par 2
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HTAP permanente, voir au repos : PAP > 20 mmHg
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HTAP avec hypertrophie du VD
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HTAP et signes d’insuffisance VD
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CPC des insuffisances respiratoires chroniques :
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l’hypoxie : entraine une vasoconstriction (BPCO, syndrome de Pick wick)
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l’hypercapnie et l’acidose respiratoire : en potentialisant l’effet de l’hypoxie
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l’augmentation de la pression alvéolaire : entraine l’élévation des résistances vasculaires pulmonaires (asthme)
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l’hypervolémie : augmente les résistances artérielles pulmonaires
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CPC post embolique :
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réduction anatomique de la circulation pulmonaire par obstruction vasculaire (il faut obstruction de 75% pour créer une HTAP de repos)
Etiologies :
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la CPC est un syndrome secondaire à une atteinte des voies aériennes et parenchyme pulmonaire ou du lit artériel pulmonaire
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CPC hypoxique :
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BPCO
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Insuffisances respiratoires restrictives (fibroses pulmonaires, silicoses, sarcoïdoses, TBK)
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Les cyphoscolioses : lorsque la capacité vitale est inferieure à 1litre
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Hypoventilations alvéolaires centrales primitives (obésité, syndrome de Pickwick)
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Asthme, DDB, mucoviscidose
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CPC post embolique :
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Cruorique, hématologique (thalassémie)
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parasitaire (schistosomiases)
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métastatiques, auto-immune (Behcet)
Clinique :
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CPC des BPCO :
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maladie aggravée par les surinfections bronchiques et l’accumulation de sécrétion dans les bronchioles
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au stade initial :
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aucun signe cardiaque propre, la dyspnée faisant partie de la BPCO
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on peut avoir une cyanose chaude prédominant aux extrémités
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examen cardiaque : éclat de B2, galop pré-systolique, signe de Harzer
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Rx : augmentation du calibre des artères pulmonaires
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ECG : HVD ou signes classiques (axe QRS dévié à droite, BBDI, R/S<1 en V5, R/S < 2 en V6)
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Etudes hémodynamiques : PAP moyenne > 20 mmHg, PCP normales
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CPC au stade d’IVD clinique :
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HPM douloureuse
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Oligurie
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Œdème des membres inferieurs
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ECG :
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axe QRS à droite > 110°
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axe T dévié à gauche avec T(-) en D2, D3
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trouble de la repolarisation en V2, V3
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R/S <1 en V5, R/S <2 en V6 réalisant un aspect (rS) dans les dérivations précordiales
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BBDI, HAD
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Trouble du rythme supra ventriculaire
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Explorations hémodynamiques : PAP moyenne ≥ 40 mmHg
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CPC post embolique
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au stade initial :
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dyspnée d’effort est le signe essentiel accompagnée de fièvre hémoptysies, épanchement pleuraux
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ECG : dans les limites de la normale
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EFR : accroissement de l’espace mort physiologique
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La scintigraphie de perfusion et de ventilation : absence de flux artériel dans une zone pulmonaire
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Angiographie pulmonaire : peut localiser le thrombus
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CPC au stade d’IVD confirmée :
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la dyspnée d’effort s’accroit +douleurs thoracique,
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IVD avec insuffisance tricuspidienne
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Rx ; tronc de l’artère pulmonaire saillant
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EFR : syndrome restrictif ou obstructif
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Gazométrie : hypoxemie + PACO2 normale ou diminuée du fait de l’hyperentilation
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Hémodynamique : PAP moyenne >45mmHg, pression capillaire toujours normale + débit cardiaque franchement diminué
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Angiographie : images d’amputation
Evolution :
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dans le CPC des BPCO : évolue vers l’IVD puis décès dans les 3ans
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dans le CPC post embolique : pronostic sombre, décès en moyenne 4ans après l’apparition de la dyspnée d’effort
Traitement :
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traitement ou amélioration de la cause de l’insuffisance respiratoire
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traitement de l’insuffisance cardiaque droite :
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repos
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oxygénothérapie en discontinue
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diurétiques
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digitaliques
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Anticoagulants
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DN discutés
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