Cours PDF Résumé : Insuffisance Cardiaque
Préparation ECN & Résidanat
Atteinte structurale ou fonctionnelle du cœur entravant sa capacité à pomper et/ou éjecter le sang nécessaire pour les besoin des tissus
Physiopathologie
Agression du cœur : HTA (post charge) IM (pré charge), IDM => baisse du DC => baisse de perfusion périphérique + augmentation des pressions de remplissage (pré charge)
Mécanismes compensatoires :
-
Dilatation ventriculaire pour augmenter la contractilité et le volume éjecté
-
Activation du système sympathique => accélération FC, inotropisme +, vasoconstriction périphérique et rétention hydro-sodée
Conséquences :
-
Augmentation de la pré charge => congestion pulmonaire et périphérique
-
Augmentation de la post charge (vasoconstriction)
Etiologies :
Insuffisance cardiaque gauche
-
Surcharge mécanique de pression : RAO, HTA, coarctation de l’aorte
-
Surcharge mécanique de volume : IM, IAO
-
Gène au remplissage : RM, cardiomyopathie restrictive ou hypertrophique
-
Altération du muscle cardiaque : cardiomyopathie ischémique ou dilaté, myocardite
Insuffisance cardiaque droite
-
Surcharge mécanique de pression : RP, HTP
-
Surcharge mécanique de volume : IT, IP
-
Gène au remplissage : adiastolie
-
Altération du muscle cardiaque : cardiomyopathie ischémique ou dilaté
Diagnostic :
Insuffisance cardiaque gauche
Signes fonctionnels :
-
Dyspnée à type de polypnée avec orthopnée (NYHA)
-
I : asymptomatique
-
II : symptômes à l’effort inhabituel
-
III : symptômes à l’effort courant
-
IV : symptômes au moindre effort ou au repos
-
Toux d’effort ou de décubitus
-
Dyspnée paroxystique nocturne
-
Asthme cardiaque
-
Fatigue musculaire à l’effort
Signes physiques
-
Tachycardie, galop, souffle systolique mitral, éclat de B2, déviation du choc de pointe à gauche
-
Râles crépitants, EPL
-
Fonte musculaire, oligurie
Insuffisance cardiaque droite
Signes fonctionnels : hépatalgies d’effort et signes digestifs (nausées, distension abdominale)
Signes physiques
-
Tachycardie, galop, souffle systolique tricuspide
-
Turgescence spontanée des jugulaires en position demi assise
-
Reflux HJ à la pression de l’HD
-
HPM (dure, ferme, lisse, douloureuse)
-
OMI (blanc, mou, garde le godet)
-
Ascite
Examens complémentaires :
-
ECG : normal ou pathologique en fonction de l’étiologie
-
Rx thorax :
-
ICG : cardiomégalie gauche + s. de stase pulmonaire (surcharge hilaire ou lignes B de Kerley..) parfois EPL
-
ICD : cardiomégalie droite
-
Biologie : dosage du BNP (Brain Natriurétic Peptid : secrétés lors de l’étirement des myocytes lors de l’IC uniquement) en cas de doute dc (path>140 picogramme/ml)
-
Echo doppler cardiaque +++ dc étiologique
Evolution :
Signes de mauvais pronostic :
-
Cliniques : dyspnée III et IV, mauvaise évolution sous TRT, décompensations fréquentes
-
Etiologies graves
-
Echo doppler : FE très basse, dilatation ventriculaire importante
-
ECG : troubles de l’excitabilité
-
Biologie : hyponatrémie de dilution, IRA ou IRC, BNP très élevés
-
Test de marche de 6 mn < 305 m
Traitement :
-
RHD
-
IEC et IRA (inhibiteurs des rec de l’angiotensine) : diminuent pré et post charge
-
Dérivés nitrés : vasodilatateurs veineux qui diminuent la pré charge
-
BB : réduisent la morbi-mortalité
-
Spironolactone 25mg/j : effet contre myocardique induite par l’excès d’aldostérone dans l’IC
-
Furosémide : lutte contre la congestion
-
Dobutamine ou dopamine et digitaliques : inotropes +
-
TRT étiologique
-
Resynchronisation (pacemaker multi sites)
-
Transplantation cardiaque
####SIKI####