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Tout sur Maladie coeliaque | Everything about Celiac disease

Tout sur La Maladie de Crohn | Everything about Crohn's disease

Il devient de plus en plus fréquent de voir des choses comme “pizza sans gluten” ou “sans gluten” «petits pains» dans les restaurants, les épiceries ou d’autres entreprises alimentaires.
C’est en partie parce qu’il y a une reconnaissance, une sensibilisation et un diagnostic accrus maladie appelée maladie coeliaque, parfois appelée cœliaïie, et jusqu’à 1 sur 100 nord les Américains en sont diagnostiqués. 


La maladie coeliaque est actuellement considérée comme un trouble du système immunitaire où le le gluten dans la nourriture déclenche les cellules immunitaires du corps pour attaquer les cellules de l’intestin grêle. Le gluten se trouve dans toutes sortes de blés et de céréales, y compris le seigle et l’orge. Si nous examinons le blé, vous avez vos grains de blé individuels, puis à l’intérieur chaque noyau est l’endosperme, qui a un tas de nutriments pour la graine embryon, principalement des protéines et de l’amidon, et quelques vitamines. 


Le type de protéine ici est le gluten, le principal coupable 
de la maladie coeliaque. Eh bien, le principal responsable de la maladie coeliaque est un composant peptidique de 33 acides aminés de gluten appelé gliadine. Ok, donc la gliadine dans le gluten est ce qui déclenche une attaque immunitaire dans la maladie coeliaque, d’où la besoin de pizza ou de petits pains sans gluten dans les hamburgers, non? Eh bien, ce n’est pas toute l’histoire … depuis que nous connaissons la maladie coeliaque pour tout à fait quelque temps, comme 70 ans. 


Alors pourquoi la récente poussée? Eh bien, au cours des dernières années, il y a eu des propositions de non-coeliaques liées au gluten troubles, comme la sensibilité au gluten, où l’on pense que le gluten provoque des symptômes gastro-intestinaux semble améliorer quand le gluten est sorti de l’équation. 


Malheureusement, à ce moment en Février 2016, il y a très peu de scientifiques solides preuves à l’appui d’un retrait du gluten de l’alimentation, sauf si vous avez la maladie coeliaque, bien que certaines personnes semblent avoir amélioré les symptômes GI sur un régime sans gluten, que ce soit de éliminer le gluten spécifiquement, ou plus largement, une adhésion à un régime qui est généralement beaucoup plus faible dans les aliments transformés et les glucides, reste à voir! Bon, retour à la maladie coeliaque, donc, si quelqu’un souffrant de la maladie coeliaque mange une pizza à base de blé, il est brisé dans l’estomac en gliadin … et beaucoup d’autres choses, gliadin est un Un petit bûcher dur et qui résiste à toutes sortes d’enzymes. 


Lorsque la gliadine atteint l’intestin grêle, elle est liée aux IgA sécrétoires dans la muqueuse. membrane, qui est un anticorps qui aide à protéger les cellules épithéliales intestinales appelées entérocytes des toxines et des agents pathogènes. Habituellement, les éléments liés à l’IgA sécrétoire sont marqués pour la destruction des cellules immunitaires, mais dans Maladie coeliaque, ce complexe de gliadine-IgA, pour une raison quelconque, se lie à un récepteur de la transferrine, TfR, qui est habituellement utilisé pour aider à absorber le fer et semble être surexprimé chez les patients avec la maladie coeliaque. Une fois lié au récepteur, il est trancytosed à travers la cellule du apical au basolatéral membrane, ou à travers l’entérocyte et dans la lamina propria qui est une couche mince qui lignes le mur de l’intestin. 


Une fois là, une enzyme appelée transglutaminase tissulaire, ou tTG, coupe d’un groupe amide de la protéine. La gliadine désamidée est alors dévorée par les macrophages et servie sur ses molécules du CMH de classe II. Rappelez-vous, les macrophages sont dans l’intestin et font toujours un peu d ‘«échantillonnage de l’intestin» où ils attrapent des protéines (qui proviennent souvent des aliments que nous avons mangés) et leur montrent aux cellules immunitaires. MHC signifie Major Histocompatibility Complex et est le nom du “plat de service” pour les choses qui sont servies. 


C’est un moyen normal de s’assurer qu’il n’y a pas de bactéries pathogènes qui se cachent dans le intestin. Maintenant, il y a une tonne de différents types de “plateaux de service” MHC classe II et ceux-ci les plateaux de service sont codés par des gènes appelés gènes de l’antigène des leucocytes humains, ou gènes HLA. Ces gènes déterminent ce que les molécules du CMH de classe II “Servir”, donc, par exemple, HLA-DR code pour un CMH qui “sert” quelque chose différent de celui codé par HLA-DQ. . 


Les chercheurs ont remarqué que les patients atteints de la maladie coeliaque ont généralement désamidé spécifique gliadin “plateaux de service” tels que l’un appelé HLA-DQ2 ou HLA-DQ8, qui est un intéressant indice qui nous aide à mieux comprendre la maladie coeliaque. C’est à ce moment-là que le «plateau de service» de la protéine HLA sert la gliadine. le système immunitaire entre en action. Le macrophage le jette haut et c’est comme “hey, euh, les gars? Que penses-tu de cette molécule …? “Et des cellules T auxiliaires, aussi appelées cellules T CD4 +, du système immunitaire qui reconnaissent le gliadin zoomer et sont comme “Yep, je vais prenez-le d’ici », et ils libèrent des cytokines inflammatoires, des molécules qui initient l’inflammation, comme l’interféron gamma et le facteur de nécrose tumorale, qui peuvent directement endommager et détruire les cellules épithéliales cellules dans les villosités de l’intestin grêle. Non seulement cela, cependant, la cellule T auxiliaire stimule les cellules B pour commencer à pomper les anticorps IgA contre la gliadine, l’enzyme transglutaminase et les anticorps endomysiaux, ou EMA, qui sont en fait un autre type d’anticorps pour la transglutaminase, mais pour la transglutaminase trouvé dans l’endomysium, une couche de tissu conjonctif autour des fibres musculaires. 


On ne comprend pas totalement pourquoi ils sont produits puisqu’ils ne semblent pas provoquer tout dommage ou symptôme lié aux muscles; il est possible qu’ils soient produits simplement parce que de leur similitude structurale avec la transglutaminase dans la lamina propria. Ils sont, cependant, utiles pour faire un diagnostic. Enfin, les cellules T auxiliaires recrutent également des cellules T CD8 + tueuses, ce qui est quand les choses deviennent méchantes. Les lymphocytes T tueurs attirent et détruisent les cellules subissant une inflammation. 


Donc, en bref, comme les patients mangent du gluten, le système immunitaire est stimulé et épithélial les cellules sont détruites. Il est possible que la destruction de ces cellules laisse plus de gliadine à travers l’épithélium, car ils ne sont pas regroupés aussi serrés qu’ils l’étaient auparavant.        

NOTE : Utilisez les sous-titres français en vidéo pour traduire le discours…

Des tests pour les anticorps dans le sang peuvent être utilisés cliniquement pour aider à dépister la maladie coeliaque la maladie, les tests sanguins IgA à la fois pour le tTG et le tTG endomysial peuvent être des moyens efficaces pour déterminer si quelqu’un a la maladie cœliaque, en particulier dans les cas plus graves, mais pour plus commun, formes bénignes de la maladie coeliaque, ces tests sont moins efficaces. Des tests d’anticorps IgA ou même IgG contre la gliadine peuvent également être utilisés. 


Pour des raisons qui ne sont pas bien comprises, une petite quantité de patients sont déficients en IgA, ce qui signifie qu’ils ne sont pas capables de produire des anticorps IgA en général, donc dans ce cas ils devraient subir un test de dépistage des IgG. Maintenant, tout ce fiasco se produit principalement dans le duodénum, ​​probablement parce que c’est le premier partie de l’intestin grêle et donc le premier à être exposé au gluten, le jéjunum et l’iléon sont également impliqués, mais le duodénum est l’endroit où la plupart des dégâts sont réduits. 

Donc, une biopsie du duodénum montre assez clairement l’étendue des dégâts. Duodénum sain devrait ressembler à ceci, où vous avez ces villosités vraiment grand et ceux-ci des cryptes qui ne descendent pas trop loin. Avec la maladie coeliaque, ces villosités peuvent être détruites et aplaties, appelées atrophie villositaire, et les cryptes peuvent s’allonger; ces changements sont appelés hyperplasie de la crypte, peut-être de l’infiltration de cellules immunitaires ou du processus de remodelage qui commence à se produire inflammation. 

Vous serez également en mesure de voir cette infiltration de cellules immunitaires, ou lymphocytes, dans l’épithélium. Une biopsie endoscopique de ce tissu peut être un moyen efficace, mais plus invasif de diagnostiquer maladie coeliaque. Les enfants atteints de la maladie coeliaque présentent souvent des symptômes tels que la distension abdominale ou ballonnements, ainsi que l’incapacité de prospérer et la diarrhée. 

Maintenant, le méchant principal dans toute cette histoire qui provoque le système immunitaire et provoque tout ce gâchis, c’est le gluten. 

Ainsi, les symptômes et les problèmes disparaissent généralement lorsque les patients adoptent un régime sans gluten. Pour certains patients qui commencent à suivre un régime sans gluten, même pendant de nombreuses années, il y a toujours un risque accru de maladie réfractaire, comme le cancer du petit intestin et le lymphome à lymphocytes T, probablement en raison de l’inflammation et de l’activation du système immunitaire au fil du temps.

Cette vidéo vous est proposée par Patreon, la Plateforme Médicale : https://goo.gl/ZGHEk4.