Tout sur La Maladie de Crohn | Everything about Crohn’s disease

La maladie de Crohn (MC) est une maladie inflammatoire de l’intestin qui, eh bien, cause de l’inflammation aux intestins. Contrairement à son cousin, la colite ulcéreuse (CU), qui affecte seulement le gros intestin, la MC cause de l’inflammation et détruit les tissus tout au long du tractus gastrointestinal, de la bouche à l’anus. 

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Bien que la CU est classée et traitée comme une maladie auto immune, la MC n’est techniquement pas classée comme une maladie auto immune, mais plutôt comme un trouble lié au système immunitaire (SI)… 

Qu’est-ce que ça veut dire exactement? Eh bien, avec les maladies «auto» immunes, nous pensons que nos propres cellules et protéines déclenchent le SI pour commencer à s’attaquer lui-même. 

Dans la MC, nous pensons que le SI est déclenché par un agent pathogène étranger dans le tractus GI. Plusieurs pathogènes ont été impliqués, comme le Mycobacterium paratuberculosis autant que la Pseudomona et la Listeria. 

Donc, le Si réagit à un agent pathogène étranger… n’est-ce pas ce qu’il est supposé faire? Bien.. Oui et non. 

Oui parce qu’ il vise un envahisseur étranger, mais non car le réponse inflammatoire est vaste et non contrôlée et mène à la destruction des cellules dans le tractus GI. Donc, ce que nous pensons qui arrive est que l’un de ces pathogènes active le SI en lui présentant un antigène, ce qui signifie que l’une des cellules gastrointestinales est comme: «Je crois qu’il s’agit d’une molécule infectieuse..», et c’est correct, car c’en est une. 

À ce point-ci, les lymphocytes T auxiliaires, ou Th1, plongent et relâchent des cytokines – des molécules de signalisation cellulaire 

– comme les interférons-gamma et les facteurs alpha de nécrose tumorale, qui stimule encore plus la réponse inflammatoire. 

Les cytokines attirent des cellules inflammatoires, comme les macrophages, qui commencent à relâcher encore plus de substances inflammatoires comme des protéases, des facteur d’activation plaquettaire et des radicaux libres, qui contribuent tous à l’inflammation. 

Bien que cela n’est pas totalement compris, nous pensons que pour les patients atteints de MC, une des étapes de ce processus est déréglée et conduit à une réponse inflammatoire désordonnée et hors de contrôle. Une inflammation désordonnée signifie beaucoup de protéases, de facteurs d’activation plaquettaire et de radicaux libres flottant dans les alentours du tissu GI ce qui finalement provoque la destruction des tissus sains. 

Cette réponse immunitaire dysfonctionnelle est pensée être un produit de la génétique, et en fait, les patients ayant un membre de la famille atteint de cette maladie sont beaucoup plus à risque de la développer également. Un certain nombre de gênes ont été identifiés et contribuent possiblement au développement de cette maladie. 

L’un d’entre eux est une mutation du cadre de lecture du gêne NOD2, maintenant appelé CARD15. Habituellement, pour l’expression des gènes, les nucléotides sont lus en groupes de trois… Mais quand on ajoute ou enlève un ou deux nucléotides, cela décale les nucléotides restant, cela finit généralement par coder des acides aminés totalement différents, et probablement une protéine dysfonctionnelle. 

Okay, alors la paroi intestinale, comme celle-ci, a beaucoup de crêtes et de cavités. Elle peut aussi être séparée en une couche muqueuse, une couche sous-muqueuse, une couche musculaire et une séreuse. Techniquement, les pathogènes ne sont pas supposés pouvoir passer à travers cette paroi, mais on pense que peut-être un défaut de la barrière épithéliale dans la maladie de Crohn laisse plus facilement passer les pathogènes. 

Une fois passés, le SI s’active par la présentation d’un antigène, ce qui mène finalement à l’inflammation apparente irrégulière qui vient d’être décrite, comme les cellules deviennent enflammées et sont détruites, les cellules immunitaires envahissent la muqueuse profonde et s’organisent en granulomes. 

Cette chose ici est un granulome, ceux-ci sont de grosses masses de cellules immunitaires qui essaient d’encapsuler tout ce qu’elles pensent être étranger. Éventuellement des ulcères se forment dû au dommage inflammatoire et cellulaire, ils sont presque comme ces cratères dans la paroi intestinale. 

Contrairement à ce qu’on voit dans les autres maladies inflammatoires des intestins, comme la CU qui s’étend à travers la muqueuse et la sous-muqueuse, le dommage et l’inflammation dans la MC s’étend au-delà de la couche sous-muqueuse et à travers toute la profondeur de la paroi intestinale, parfois référée comme des lésions transmurales, de la muqueuse à la séreuse. De plus, une autre distinction de la colite ulcéreuse est que ces zones d’inflammation sont dispersées plutôt que continues et sont entrecoupées de parties saines entre les zones enflammées, ce qui donne une apparence de «pavé». 

Un dernière différence, comme déjà mentionné, est que la MC peut affecter n’importe quelle partie du tractus GI. Le plus souvent, elle affecte l’iléon ainsi que le colon, en second lieu il s’agit de seulement l’iléon et en troisième lieu, seulement le colon. Mais encore, il ne s’agit que des formes les plus répandues et la MC peut vraiment affecter n’importe quelle partie du tractus GI, de la bouche à l’anus. 

Plus il y a de tissus GI endommagé, les patient peuvent ressentir de la douleur dans les régions affectées, le plus souvent dans le quadrant inférieur droit, qui est associé à l’iléon. D’autre part, de la diarrhée et du sang dans les selles sont les symptômes les plus communs. 

NOTE : Utilisez les sous-titres français en vidéo pour traduire le discours…