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Cours PDF Détaillé : Fibrillation Auriculaire, Tout savoir sur la FA

Préparation ECN  &  Concours de Résidanat

Cours PDF Détaillé : Fibrillation Auriculaire, Tout savoir sur la FA



Sujet âgé stt,Cardiopathie, Cœur sain, Hyperthyroïdie, Complications thromboemboliques, Cardioconversion

Définition

  • FA =

  • Dépolarisations auriculaires anarchiques très rapides 400 à 600/min par phénomène de microréentrées multiples avec perte de l’activité mécanique efficace de l’oreillette.

  • Conduction de ces influx aux ventricules variable et irrégulière Fc entre 100 à 160 /min

  • Paroxystique ou permanente (= un épisode continu d’une durée d’au moins 1 mois.)

  • Mécanismes

  • Dilatation auriculaire => stt valvulopathies Mitrales

  • Vulnérabilité auriculaire => facilité avec laquelle la FA peut se déclencher, favorisée par :

  • Allongement tps de conduct° intra-auriculaire

  • Hétérogénéité des périodes réfractairesfavorise les ré-entrées

  • Role du SNA :

  • Tonus vagal : effort, post-prandial, malaise vagal FA

  • Tonus βadré : effort, émotions FA paroxystique

FA vagale

FA adrénergiqueQ

– Prédominance masculine

– 30-50 ans

– Absence de cardiopathie

– Accès nocturnes, rôle du repos, OH, digestion

– Précession de bradycardie

– Manœuvres vagales FA

– Pas de prédominance de sexe

– Tout âge

– Toute cardiopathie

– Accès diurnes, stress, émotion, effort

– Précession d’une tachycardie

– Catécholamines FA

Diagnostic positif

  • FA paroxystique

  • Asymptomatique Q

  • Signes fonctionnels :

  • Dépendent de la fréquence, de la tolérance (sur cœur sain ou non)

  • Palpitations : crises de début brutal, à fin progressive avec perception de l’irrégularité du rythme cardiaque 

  • Lipothymies, syncopes possibles

  • En rapport avec les csq de FA :

  • Dyspnée paroxystique

  • Angor fonctionnel

  • Polyurie percritique fréquente

  • Suppression systole auriculaire :

  • Disparition galop présystoliqueQ

  • Disparition du renforcement présystolique ds RMQ

  • FA permanente

  • AsymptoQ le + svt

  • Asthénie, fatigabilité à l’effort

  • Décompensation cardiopathie sous-jacente Q

  • Pouls rapide irrégulier 130 à 180 min

  • ! régulier si BAV complet associéQ+

  • FA révélée par une complication

  • ECG 

  • TachyC irrégulière à complexes fins

  • absence d’onde P : trémulation de la ligne iso-électrique de base : ondes f 400-600/min (ds FA secondaire à valvulopathies RM notamment, possibilité de FA gde maille avec ondes f géantes dues à l’hypertrophie de l’OG)

  • QRS fins irréguliers rapides 

  • ou lents si bradyarythmie, BAV fonctionnel Q

  • ou larges 

  • si bloc de branche G

  • ou WPW = pré-excitation ventriculaire

  • ou BAV Q avec échappement

  • ou ESV

  • Holter ECG sur 24 ou 48 heures 

  • FA paroxystique 

  • ESA : tachyC irrégulière à QRS fins mais SINUSALE

  • Survenue en période vagale ou sympathique

  • Recherche d’autres arythmies supraventriculaires associées (flutter auriculaire ou tachycardie atriale), voire l’association à une dysfonction sinusale dans le cadre d’unemaladie rythmique auriculaire

  • Examens complémentaires nécessaires

  • Radiographie pulmonaire

  • TSHus si orientation

  • Echo doppler cardiaque (ETT et ETO)

  • Meé valvulopathie 

  • Fonction et taille VG 

  • Taille OG : OG dilatée cause ou conséquence de la FA 

  • Prolapsus mitral

  • A visée préthérapeutique : ETO thrombus OG, auriculaire G

  • Épreuve d’effort

  • En rythme sinusal elle peut permettre le diagnostic des FA d’effort d’origine catécholergique. 

  • Lors d’une FA chronique : s’assurer du bon contrôle de la cadence ventriculaire à l’exercice par le ttt médicamenteux ralentisseur.

 Etiologies

  • Extra-cardiaques

  • HyperthyroïdieQ

  • Affections pulmonaires 

  • EP 

  • Pneumopathies

  • Affections bronchiques Ä

  • IRA

  • Alcoolisme, stt intox. Ä Q (hein Joseph ?, à vérifier ds 1 an pile), cocaine

  • Fièvre

  • Phéochromocytome

  • AVC

  • HTA

  • Hypokaliémie

  • cardiaques

  • Cardiopathies valvulairesQ

  • Cause la +fréquente

  • RM > IM 

  • Cardiopathies hypertensives

  • Cardiopathies ischémiques

  • Cardiomyopathies : CMD CMH myocardites

  • Maladie de l’oreillette (Bradyc sinusale + ACFA, idiopathique ou sur cardiopathie ischémique, ttt : AVK, AA, Stimulateur)

  • CPC

  • Phase aiguë IDM rare

  • Péricardites constrictives

  • CIA vieillies

  • Post-chirurgie cardiaque

  • Idiopathique = sur cœur sain 15%

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####SIKI####

Complications : dues à perte systole auriculaire

  • Chute du Qc

  • Asympto sur coeur sain

  • DécompensationQ CM, H stt OAP

  • Ins Cardiaque

  • thrombus intra-auriculaires (par stase sang ds O) stt si dilatation O => Accident thromboembolique Q

  • AIT, AVC 

  • Ischémie Ä membres inf

  • EP paradoxales (par foramen ovale perméable)

Traitement

  • Principes 

  • Prévention des accidents emboliques 

  • Anticoagulants : héparine puis AVK

  • Indications formelles

  • cardiopathie emboligène

  • FA paroxystique (sf très agé) : le + emboligène c’est l’alternance

  • ATCD d’accident embolique

  • Jamais d’anticoagulant chez un sujet jeune (< 60 ans) après un 1° accès réduit (< 48h) et sur cœur sain. Eventuellement mettre en place un ttt antiagrégant : Aspirine 250 mg/j hors CI.

  • Ralentissement de la fréquence ventriculaire => améliore la tolérance

  • Digitaliques : Deslanoside Cédilanide® en IVL

  • ou ß bloquants 

  • ou ICa diltiazem tildiem®, verapamil isoptine®

  • Si echec et si mauvaise tolérance ++: CEE sous brève AG

  • Ttt symptomatique d’une Ins Cardiaque (diurétiques)

  • Réduction = cardioversion

  • Indications

  • FA paroxystiques ne cédant pas spontanément

  • FA permanentes

  • pas trop anciennes

  • O pas trop dilatées (récidives)

  • Conditions de réalisation

  • TAC efficace ≥ 3 semaines     (TCA entre 1,5 et 2,5 x Témoin   => INR entre 2 et 3)

  • Ou FA sur coeur sain < 48h

  • ETT avant pour vérifier l’absence de thrombus ds auricule G /intraOG (ETO si doute)

  • Vérifier Kaliémie, calcémie, fct hépatique et rénale

  • Arrêt tout ttt antiarythmique

  • Réduction médicamenteuse 

  • En 1° intention si permanente

  • Efficace ds 70 % des cas

  • Amiodarone Cordarone® per os

  • dose de charge 30 mg/kg PO puis dose d’entretien pdt 6 mois minimum : 5 cp/ 7 j

  • réduction 6h après

  • si echec :1/2 dose de charge le lendemain

  • Flecainide Flécaine® IVL

  • Sur coeur sain

  • CI si altérat° f° VG, cardiopathie ischémique

  • Réduction par CEE antéro-latéral

  • En 2° intention sf si urgence

  • Efficace de 90 % des cas

  • Avant

  • Arret Digoxine > 48h

  • Arret Digitaline > 1 semaine

  • 150 à 200 J

  • Sous brève AG (Hypnovel, Etomidate) en présence d’un anesthésiste, ventilé au masque et sous surveillance ECG chez un malade à jeun avec VVP, garde veine.

  • CI à la cardioversion :

  • FA avec IC décompensé sévère

  • FA avec BAV type III

  • Dysfonction sinusale

  • FA permanente comme mode de guérison d’une FA paroxystique

  • Prévention des récidives après retour en rythme sinusal 

  • A arréter après 1 à 3 mois de rythme sinusal

CI à la prévention

TTT de courte durée

TTT prolongé

1ier épisode de FA, bref, bien toléré

sans cardiopathie ss jacente

FA paroxystique à crise rare, brève, bien toléré sans cardiopathie ss j.

FA post IDM / chir/ péricardite

FA avec cardiopathie peu évolué, sans MTE, OG peu dilatée

FA paroxystique multirécidivante

FA sur cardiopathie évolué emboligène avec OG dilatée

  • En 1ière intention AA Ia, Ic ou III

  • Anti-arythmiques de classe IA 

  • Sous surveillance ECG

  • Hydroquinidine : Serecor®

  • Disopyramide : Rythmodan LP® => ECG 6 h après la première prise

  • Anti-arythmique de classe Ic : Flécainide Flécaine®

  • Tolérance bonne, Ms CI si cardiopathie ischémique, Ins cardiaque

  • Idéal sur coeur sain

  • B bloquant = Sotalex® si mécanisme adré

  • En 2ième intention => Amiodarone cordarone®

  • Efficace+++, Effets secondaires +++ au long cours

  • Pas en 1° intentionQ

  • Surveillance !

  • FA mal tolérée hémodynamiquement  ralentie ou réduite en urgence :

  • Hospitalisation en USIC en cas de mauvaise tolérance ;

  • Conditionnement

  • Perfusion : G5 500 cm³ garde veine (correction d’un éventuel trouble électrolytique) ;

  • Scope (régler les alarmes) ;

  • Traitement des complications notamment d’une insuffisance cardiaque associée (OAP) ;

  • Prise en charge d’un éventuel facteur déclenchant (IDM, EP…) ;

  • Anticoagulation efficace (+++) : 

  • héparine IV 5 000 UI IVL puis 500 UI/kg/j SE avec contrôle du TCA à la 4e heure et 4 heures après chaque changement de dose (par paliers de 2 000 UI), en l’absence de contre-indication ;

  • Si mal toléré non dramatique : 

  • Diminuer la cadence ventriculaire à moins de 80 / min par Deslanoside en IVL (digitalique d’action rapide dépresseur du NAV) 1 amp ; recommencer si Fv > 120/min.

  • Si mal toléré dramatique 

  • Arret cardiorespi, OAP massif asphyxique, Angor sévère, PAS < 90 mmHg, Fréquence ventriculaire > 200/min

  • Retour en rythme sinusal en urg => CEE (à répéter si inefficace) en évitant au max toute imprégnat° digitalique


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####SIKI####

  • Traitement de la crise de FA paroxystique = « AC-FA »

  • Anticoaguler pour prévenir le risque embolique.

  • Ralentir la fréquence ventriculaire pour améliorer la tolérance / cédilanide

  • Traiter un Facteur déclenchant

  • Différer la réduction / Fibrillateur (sauf urgence), Amiodarone.

  • Traitement FA Ċ

  • Si echec réduction ou choix de respecter la FA (!), il faut ralentir Fc = 80 /min:

  • Digitaliques :Digoxine®, Digitaline®Q

  • +/- IC, βbloquant si fréquence pas assez ralenti à l’effort

  • TAC

  • AVK (INR 2 à 3)

  • Ou aspirine si sujet jeune (<60 ans !) non valvulaire

  • Traitement radical rare++

  • Interruption par radiofréquence de la conduction AV / cath cardiaque droit + pacemaker. 

  • Si ttt ralentisseur inefficace ou mal toléré.

  • Chirurgie rythmique exceptionnellement ; segmentation et réduction de la taille des oreillettes. 

  • Traitement étiologique


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 Source : Fiches Rev Prat, KB, rdp, G.Cayla, medline thérapeutique