Cours PDF Détaillé : Fibrillation Auriculaire, Tout savoir sur la FA
Préparation ECN & Concours de Résidanat
Définition
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FA =
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Dépolarisations auriculaires anarchiques très rapides 400 à 600/min par phénomène de microréentrées multiples avec perte de l’activité mécanique efficace de l’oreillette.
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Conduction de ces influx aux ventricules variable et irrégulière → Fc entre 100 à 160 /min
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Paroxystique ou permanente (= un épisode continu d’une durée d’au moins 1 mois.)
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Mécanismes
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Dilatation auriculaire => stt valvulopathies Mitrales
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Vulnérabilité auriculaire => facilité avec laquelle la FA peut se déclencher, favorisée par :
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Allongement tps de conduct° intra-auriculaire
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Hétérogénéité des périodes réfractaires→favorise les ré-entrées
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Role du SNA :
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Tonus vagal : effort, post-prandial, malaise vagal → FA
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Tonus βadré : effort, émotions → FA paroxystique
Diagnostic positif
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FA paroxystique
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Asymptomatique Q
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Signes fonctionnels :
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Dépendent de la fréquence, de la tolérance (sur cœur sain ou non)
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Palpitations : crises de début brutal, à fin progressive avec perception de l’irrégularité du rythme cardiaque
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Lipothymies, syncopes possibles
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En rapport avec les csq de FA :
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Dyspnée paroxystique
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Angor fonctionnel
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Polyurie percritique fréquente
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Suppression systole auriculaire :
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Disparition galop présystoliqueQ
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Disparition du renforcement présystolique ds RMQ
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FA permanente
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AsymptoQ le + svt
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Asthénie, fatigabilité à l’effort
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Décompensation cardiopathie sous-jacente Q
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Pouls rapide irrégulier 130 à 180 min
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! régulier si BAV complet associéQ+
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FA révélée par une complication
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ECG
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TachyC irrégulière à complexes fins
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absence d’onde P : trémulation de la ligne iso-électrique de base : ondes f 400-600/min (ds FA secondaire à valvulopathies RM notamment, possibilité de FA gde maille avec ondes f géantes dues à l’hypertrophie de l’OG)
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QRS fins irréguliers rapides
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ou lents si bradyarythmie, BAV fonctionnel Q
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ou larges
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si bloc de branche G
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ou WPW = pré-excitation ventriculaire
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ou BAV Q avec échappement
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ou ESV
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Holter ECG sur 24 ou 48 heures
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FA paroxystique
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ESA : tachyC irrégulière à QRS fins mais SINUSALE
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Survenue en période vagale ou sympathique
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Recherche d’autres arythmies supraventriculaires associées (flutter auriculaire ou tachycardie atriale), voire l’association à une dysfonction sinusale dans le cadre d’une ” maladie rythmique auriculaire “
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Examens complémentaires nécessaires
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Radiographie pulmonaire
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TSHus si orientation
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Echo doppler cardiaque (ETT et ETO)
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Meé valvulopathie
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Fonction et taille VG
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Taille OG : OG dilatée cause ou conséquence de la FA
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Prolapsus mitral
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A visée préthérapeutique : ETO → thrombus OG, auriculaire G
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Épreuve d’effort
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En rythme sinusal elle peut permettre le diagnostic des FA d’effort d’origine catécholergique.
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Lors d’une FA chronique : s’assurer du bon contrôle de la cadence ventriculaire à l’exercice par le ttt médicamenteux ralentisseur.
Etiologies
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Extra-cardiaques
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HyperthyroïdieQ
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Affections pulmonaires
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EP
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Pneumopathies
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Affections bronchiques Ä
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IRA
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Alcoolisme, stt intox. Ä Q (hein Joseph ?, à vérifier ds 1 an pile), cocaine
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Fièvre
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Phéochromocytome
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AVC
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HTA
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Hypokaliémie
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cardiaques
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Cardiopathies valvulairesQ
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Cause la +fréquente
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RM > IM
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Cardiopathies hypertensives
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Cardiopathies ischémiques
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Cardiomyopathies : CMD CMH myocardites
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Maladie de l’oreillette (Bradyc sinusale + ACFA, idiopathique ou sur cardiopathie ischémique, ttt : AVK, AA, Stimulateur)
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CPC
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Phase aiguë IDM rare
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Péricardites constrictives
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CIA vieillies
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Post-chirurgie cardiaque
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Idiopathique = sur cœur sain 15%
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####SIKI####
Complications : dues à perte systole auriculaire
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Chute du Qc
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Asympto sur coeur sain
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DécompensationQ CM, H stt →OAP
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Ins Cardiaque
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thrombus intra-auriculaires (par stase sang ds O) stt si dilatation O => Accident thromboembolique Q
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AIT, AVC
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Ischémie Ä membres inf
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EP paradoxales (par foramen ovale perméable)
Traitement
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Principes
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Prévention des accidents emboliques
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Anticoagulants : héparine puis AVK
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Indications formelles
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cardiopathie emboligène
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FA paroxystique (sf très agé) : le + emboligène c’est l’alternance
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ATCD d’accident embolique
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Jamais d’anticoagulant chez un sujet jeune (< 60 ans) après un 1° accès réduit (< 48h) et sur cœur sain. Eventuellement mettre en place un ttt antiagrégant : Aspirine 250 mg/j hors CI.
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Ralentissement de la fréquence ventriculaire => améliore la tolérance
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Digitaliques : Deslanoside Cédilanide® en IVL
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ou ß bloquants
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ou ICa diltiazem tildiem®, verapamil isoptine®
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Si echec et si mauvaise tolérance ++: CEE sous brève AG
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Ttt symptomatique d’une Ins Cardiaque (diurétiques)
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Réduction = cardioversion
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Indications
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FA paroxystiques ne cédant pas spontanément
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FA permanentes
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pas trop anciennes
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O pas trop dilatées (récidives)
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Conditions de réalisation
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TAC efficace ≥ 3 semaines (TCA entre 1,5 et 2,5 x Témoin => INR entre 2 et 3)
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Ou FA sur coeur sain < 48h
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ETT avant pour vérifier l’absence de thrombus ds auricule G /intraOG (ETO si doute)
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Vérifier Kaliémie, calcémie, fct hépatique et rénale
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Arrêt tout ttt antiarythmique
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Réduction médicamenteuse
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En 1° intention si permanente
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Efficace ds 70 % des cas
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Amiodarone Cordarone® per os
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dose de charge 30 mg/kg PO puis dose d’entretien pdt 6 mois minimum : 5 cp/ 7 j
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réduction 6h après
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si echec :1/2 dose de charge le lendemain
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Flecainide Flécaine® IVL
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Sur coeur sain
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CI si altérat° f° VG, cardiopathie ischémique
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Réduction par CEE antéro-latéral
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En 2° intention sf si urgence
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Efficace de 90 % des cas
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Avant
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Arret Digoxine > 48h
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Arret Digitaline > 1 semaine
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150 à 200 J
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Sous brève AG (Hypnovel, Etomidate) en présence d’un anesthésiste, ventilé au masque et sous surveillance ECG chez un malade à jeun avec VVP, garde veine.
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CI à la cardioversion :
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FA avec IC décompensé sévère
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FA avec BAV type III
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Dysfonction sinusale
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FA permanente comme mode de guérison d’une FA paroxystique
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Prévention des récidives après retour en rythme sinusal
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A arréter après 1 à 3 mois de rythme sinusal
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En 1ière intention AA Ia, Ic ou III
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Anti-arythmiques de classe IA
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Sous surveillance ECG
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Hydroquinidine : Serecor®
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Disopyramide : Rythmodan LP® => ECG 6 h après la première prise
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Anti-arythmique de classe Ic : Flécainide Flécaine®
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Tolérance bonne, Ms CI si cardiopathie ischémique, Ins cardiaque
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Idéal sur coeur sain
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B bloquant = Sotalex® si mécanisme adré
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En 2ième intention => Amiodarone cordarone®
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Efficace+++, Effets secondaires +++ au long cours
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Pas en 1° intentionQ
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Surveillance !
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FA mal tolérée hémodynamiquement ⇒ ralentie ou réduite en urgence :
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Hospitalisation en USIC en cas de mauvaise tolérance ;
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Conditionnement
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Perfusion : G5 500 cm³ garde veine (correction d’un éventuel trouble électrolytique) ;
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Scope (régler les alarmes) ;
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Traitement des complications notamment d’une insuffisance cardiaque associée (OAP) ;
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Prise en charge d’un éventuel facteur déclenchant (IDM, EP…) ;
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Anticoagulation efficace (+++) :
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héparine IV 5 000 UI IVL puis 500 UI/kg/j SE avec contrôle du TCA à la 4e heure et 4 heures après chaque changement de dose (par paliers de 2 000 UI), en l’absence de contre-indication ;
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Si mal toléré non dramatique :
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Diminuer la cadence ventriculaire à moins de 80 / min par Deslanoside en IVL (digitalique d’action rapide dépresseur du NAV) 1 amp ; recommencer si Fv > 120/min.
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Si mal toléré dramatique
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Arret cardiorespi, OAP massif asphyxique, Angor sévère, PAS < 90 mmHg, Fréquence ventriculaire > 200/min
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Retour en rythme sinusal en urg => CEE (à répéter si inefficace) en évitant au max toute imprégnat° digitalique
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####SIKI####
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Traitement de la crise de FA paroxystique = « AC-FA »
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Anticoaguler pour prévenir le risque embolique.
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Ralentir la fréquence ventriculaire pour améliorer la tolérance / cédilanide
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Traiter un Facteur déclenchant
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Différer la réduction / Fibrillateur (sauf urgence), Amiodarone.
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Traitement FA Ċ
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Si echec réduction ou choix de respecter la FA (!), il faut ralentir Fc = 80 /min:
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Digitaliques :Digoxine®, Digitaline®Q
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+/- IC, βbloquant si fréquence pas assez ralenti à l’effort
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TAC
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AVK (INR 2 à 3)
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Ou aspirine si sujet jeune (<60 ans !) non valvulaire
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Traitement radical rare++
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Interruption par radiofréquence de la conduction AV / cath cardiaque droit + pacemaker.
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Si ttt ralentisseur inefficace ou mal toléré.
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Chirurgie rythmique exceptionnellement ; segmentation et réduction de la taille des oreillettes.
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Traitement étiologique
Format de fichier : Doc
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Source : Fiches Rev Prat, KB, rdp, G.Cayla, medline thérapeutique