Cours PDF Détaillé : Insuffisance Cardiaque chez l’adulte

Précha rge = VTD Q, inotropisme ; Postcharge = tension  pariétale, résistance vasculaire périphérique

Définition

• Incapacité du VG à assurer ds des conditions normales (repos ou effort) un débit systémiqueQ adapté aux besoins métaboliques et fonctionnels de l’organisme en conservant un régime de pression de remplissage normal.

• Cette définition ne prend pas en compte les étiologies d’insuffisance cardiaque gauche avec VG normal (RM, myxome de l’OG, thrombose de prothèse mitrale) et les adiastolies d’origine péricardique.

Épidémiologie

• 1 % de la population générale et environ 10% des sujets > 75 ans

• Morbimortalité importante responsable d’une mauvaise qualité de vie, de nombreuses hospitalisations et d’une mortalité élevée avec notamment une mortalité de 50 % à 1 an au stade IV de la classification de la NYHA.

Physiopathologie

• Avec ou sans IVG 

• Par trouble de la contractilité : IVG systolique : Diminution de la contractilité myocardique (nécrose des myocytes, altérations primitives toxiques) ou installation d’un vice hémodynamique ou valvulaire entrainant une surcharge de pression (HTA, RAo pr le VG ou EP et HTAP pr le VD) ou de volume (IAo et  IM, une fois les mécanismes adaptatifs dépassées,  pr le VG)

• Par trouble de la compliance : IVG diastolique : Contractilité myocardique normale ou peu altérée (FES > 45%) avec anomalies du remplissage ventriculaire (augmentation des P° de remplissage) par troubles de la relaxation et/ou de la compliance. La cause est un épaississement de paroi (MCH , MCRestrictive, HTA)

• Relaxation : processus actif succédant à la contraction des fibres myocardiques

• Compliance : processus passif de distensibilité diastolique de la pompe

• Insuffisance cardiaque sans insuffisance ventriculaire 

• Ds les obstacles au remplissage : péricardites chroniques, RM 

• Ds les trbles du rythme : tachycardies atriales, bradycardie extrême

• Mécanismes d’adaptation

• Conséquences :

• Signes d’amont : Signes de congestion par augmentation des pressions d’amont : Elévation de la PTDVG (préchargeQ) entraine celle de la PCPQ = si PCP > P° oncotique du plasma = 28 mmHg, on a un OAP. Répercussion à Droite également.

• Signes d’aval : Signes d’insuffisance circulatoire

• Favorise les troubles du rythme :

• Altérations cellulaires : PA anormaux des cellules hypertrophiées

• Altérations tissulaires : Fibrose responsable de tbles conductifs

• Altérations mécaniques : arythmies déclenchées par la distension aigue

• Modification de l’environnement vasculaire (ischémie relative à l’h+trophie), humoral (activité sympathique, déplétion potassique en Mg2+)

Etiologies

• Insuffisance cardiaque  gauche : Toutes les cardiopathies

• IVG à fonction systolique altérée

• Atteintes musculaires intrinsèques

• Par perte des myocytes le + svt :

• Par ischémie (insuffisance coronaire, IDM Q : 1ière cause d’insuffisance cardiaqueQ)

• Par inflammation (myocardite)

• Par toxicité directe (Adriamycine)

• Par diminution de la force contractile des myocytes (+ rare)

• Myocardiopathie dilatée (Idiopathique, OH, carence en B1, hyperthyroïdie, ….)

• Myocardiopathie dilatée secondaire à une cardiopathie rythmique.

• Surcharges mécaniques 

• Surcharge de pression : Surtt HTA et RAo Q .  Mais aussi la coarctation aortiqueQ, une MCH obstructive. => Hypertrophie sans dilatation avec trble diastolique secondaire.

• Surcharges de volume Q: Le VG s’adapte en se dilatant plus qu’en s’hypertrophiant. Trble diastolique secondaire.

• Par fuite valvulaire : IAoQ, IMQ, IT, Ins Pulmonaire

• Ins cardiaque à haut débit : pathologies extracardiaques, qui s’accompagnent d’une augmentation chronique du Qc (shunt AV Q, PagetQ, Béribéri Q = avitaminose B1, anémieQ, hyperthyroïdieQ, splénomégalie myéloïdeQ par hémodilution)

• Cardiopathie congénitale : comme une CIVQ produit une surcharge volumique du VG mais les signes de vasoconstrictions sont moins nets (PA maintenu par Qc élevé) 

• Surcharges mixtes : IAo, PCA

• IVG à fct° systolique conservée : anomalie diastolique : 40 % : Trble de la compliance et/ou de la relaxation :

• CMH obstructive ou non

• CMRestrictive (amylose surtt)

• RAo et HTA évoluée sur l’hypertrophie concentrique réactionnelle 

• Insuffisance cardiaque droite 

• Le + svt secondaire à une HTAP post capillaire sur Ins cardiaque G : tableau d’insuffisance cardiaque globale

• IVD 

• Obstacle à l’éjection :

• Sténose pulmonaire 

• Cœur pulmonaire aigu ou chronique sur pathologie pulmonaire : Post-embolique Q, post BPCOQ, asthme ancien, ECL, Ins respi restrictive, Fibrose pulmonaire

• HTAP primitive

• Retentissement d’une cardiopathie G : RMQ => insuffisance cardiaque sans IVG Q

• Shunt G-D : CIAQ, CIV, PCA

• Insuffisance tricuspide Q massive (endocardite)

• Myocardiopathie : restrictive (Sarcoidose, Mie de Loeffler, fibrose endomyocardique, hémochromatose), dysplasie arythmogène du VD

• Péricardite constrictive ± tamponnade

• Plusieurs mécanismes peuvent être impliqués chez un même patient. 

• Toujours rechercher un facteur de décompensation  

• TDR : Tachychardie, ACFA, bradycardie profonde

• Ecart thérapeutique : Régime désodé non suivi, prise d’antiarythmique et de médicaments inotropes négatifs 

• Embolie pulmonaire

• Poussée ischémique ou hypertensive

• Infections

• Hypoxémie, anémie, fièvre, grossesse

• Hyperthyroïdie

Diagnostic Insuffisance ventriculaire G 

• Signes fonctionnels:

• Signes congestifs

• Dyspnée d’effort : I à IV de la NYHA ++++

• Stade I = Ø signe = pas de limitation de l’activité physique

• Stade II = discrète diminution de l’activité avec dyspnée et/ou asthénie pour des efforts importants et inhabituels

• Stade III = limitation importante de l’activité avec symptômes apparaissant pour des efforts de la vie courante

• Stade IVQ = permanente au reposQ ou au moindre effort, orthopnée (dyspnée de décubitus)

• Toux d’effort ayant même valeur que la dyspnée d’effort

• Episode de dyspnée paroxystique nocturne : Episodes paroxystiques de dyspnée de repos svt nocturnes frustres avec toux quinteuse, grésillement laryngé. Equivalent mineur d’OAP. Parfois tableau trompeur de bradypnée expi avec sibilants (œdème bronchique prédominant) évocateur d’une crise d’asthme : pseudo-asthme cardiaque.

• Crise d’OAP cf QS

• Signes de bas débit

• Asthénie, ralentissement psychomoteur, fatigabilité à l’effort, AEG, troubles digestifs … 

• L’oligurie est un signe témoignant de la diminution du débit rénal, conséquence de la diminution du débit cardiaque, et se voit tardivement de même que les signes de bas débit cérébral avec confusion, DTS, trble de la mémoire

• Clinique

• TA : PA pincée avec PA systolique basse (que sur KB)

• Palpation : choc de pointe dévié en bas à gauche = « étalé » en cas de cardiomégalie

• Auscultation cardiaque

• Tachycardie sinusale de repos Q

• Galop B3 protodiastoliqueQ: phase de remplissage rapide du ventricule témoin d’un VG dilaté témoin d’une PTDVG elevée. Présent ds l’IAo par ex.

• Parfois galop B4 télédiastolique ou présystolique  = systole auriculaireQ ; témoin d’une altération de la compliance du VG. Présent ds le Rao, CMH par ex.

• Si B3 + B4 : on parle de galop de « sommation » 

• Souffle systolique d’IM fonctionnelle Q fréquent

• Eclat de B2 au foyer pulmonaire en cas d’HTAP.

• Auscultation pulmonaire

• Crépitants : fins crépitants, entendus en fin d’inspiration, prédominant aux bases. Ils s’accompagnent d’une submatité à la percussion. => témoin d’une œdème alvéolaire.

• ± sibillants  => témoin d’un œdème des parois bronchiques

• ±  épanchement pleural à type de transsudat (Protides < 30 g/L)

• Vasoconstriction périphérique

• Peut être responsable d’extrémités froides, pâles, avec éventuellement cyanose distale.

• Signes de bas débit et choc cardiogénique

• Paraclinique

• Biologie :

• Normal à l’exception d’une natriurèse basse (rétention hydrosodée) voire même une hypoNa de déplétion en cas d’IC sévère

• Insuffisance rénale fonctionnelle si ins cardiaq sévère

• GDSA : effet shunt 

• Rx pulmonaire

• ICT > 0, 5Q

• Œdème interstitiel = Epaississement de la trame vasculaire + redistribution vers les  sommetsQ + lignes de KerleyQB 

• Œdème alvéolaire = Opacités floconneuses bilatéralesQ, symétriques à prédominance périhilaire en « ailes de papillon»

• ± épanchements pleuraux Q

• ECG (Non spécifique)

• Tachycardie sinusale , S. de cardiopathie en cause (angor, TDR…), s de compensation : HVG syst ou diastolique 

• Recherche tble du rythme et de la conduction

• Echo doppler cardiaque +++

• Recherche l’étiologie

• Apprécie la taille des ventricules, évalue la fonction systolique (FR : normal > 30%, FE : normal > 60%) et diastolique, recherche une IM fonctionnelle

• Evalue la PAPs ( => HTAP) et le Qc 

• Angioscintigraphie cavitaire au TC 99m

• Mesure de la fraction d’éjection isotopique du VG  ( anormal < 50%)

• Cathétérisme cardiaque

• Si nécessité de coronarographie (=> obligatoire en cas d’insuffisant cardiaque non étiquetée)

• Si indication opératoire

• KT Gauche

• Pression de remplissage élevée : ↑ PTDVG

• Baisse de la fraction d’éjection systolique

• Droit

• Augmentation de la PCP (reflet de la PTDVG) et de la PAP

• Diminution du Qc (mesuré par thermodilution) ,de l’ Index cardiaque

• Elargissement de la différence AV en oxygène (bas débit)

• Tests d’effort avec mesure de la VO2 max à l’effort

• Holter ECG et recherche de potentiels tardifs à la recherche de TDR ventriculaires gauches à visée pronostic 

• Autres examens en fonction de l’étiologie suspectée

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####SIKI####

Diagnostic d’une insuffisance cardiaque droite

• Signes cliniques

• Auscultation

• Tachycardie sinusale 

• Galop D au foyer tricuspidien

• Souffle systolique d’insuffisance tricuspideQ à la xiphoïde majoré à l’inspiration profonde = S. de Carvalho Q

• Signe d’HTAP : Eclat de B2 avec possible souffle systolique au foyer pulmonaire.

• Signe de HarzerQ: palpation d’un choc de pointe à la xyphoide = dilatation VD

• Signes congestifs droits :

• HMGQ sensible, ferme, lisse Q, expansive à la systoleQ, régresse sous tttQ + hépatalgies d’effort

• Secondaire à obstacle ou hyperpression entre système sus hépatique et le coeur droit avec dilatation des sinusoides des zones centrolobulairesQ, aspect de foie « muscade » à la coupe Q

• Congestion passiveQ

• Ds les formes très evoluées peuvent apparaître une cytolyse et une cholestase.

• Turgescence jugulaireQ + RHJ (témoin de l’origine cardiaque de l’HMGQ)

• OMI Q blanc, mous, prenant le godet, symétriques, prédominant sur les parties déclives 

• Puis possible anasarque (tardif : en QCM il compte faux les épanchements pleuraux ? Q)

• Oligurie (tardif)

• Ex. complémentaires

• Rx thorax : CMG avec pointe surélevée au dessus de la coupole G et un comblement de l’espace clair rétrocardiaque, si pure : il n’y a pas d’œdème pulmonaire radiologique . Par contre, artères pulmonaires peuvent être dilatéesQ (HTAP) et le parenchyme pulmonaire altéré (BPCO sous jacente).

• ECG : signes de CPC

• HAD = onde P ample en DII

• HVD = Onde R haute en V1, Inversion de l’onde T en V1V3 ou V4, Onde S profonde en V6,  déviation axiale droite, parfois BBD

• Echo doppler cardiaque

• Etiologie

• Dilatation des cavités D

• Calcul PAP

• KT : recherche HTAP précapillaire

• Angiographie ou scinti.pulmonaires

• Si Ins cardiaque D isolée,

• Recherche EP anciennes

Evolution

• Vers l’insuffisance cardiaque globale

• Gauche :

• Rarement complètement réversible après ttt de la cause

• Stabilisation sous ttt des signes fonctionnels mais dégradation progressive de la fonction VG avec poussées évolutives de + en + rapprochées favorisées par un des facteurs de décompensation que nous avons vu et qu’il faut s’acharner à traiter.

• Complications 

• Troubles du rythme supraventriculaires et ventriculaires

• Phénoménes thrombo- emboliques (TVP EP AVC par thrombus intraventriculaire)

• Confusion par hypoperfusion cérébrale

• 2 principales causes de décès : Mort subite (OAP suraigu, TV, IDM, EP…) ou insuf cardiaque rebelle à tout ttt

• Droite isolée:

• Signes congestifs deviennent rebelles au ttt

• Mort subite ds HTAP primitive

• Facteurs de mauvais pronostic

• Sexe masculin

• Age avancé

• Stade III IV NYHA =>  35 à 50% décès à 1 an

• Origine ischémique ou éthylique non sevrée

• Hyponatrémie

• VO2 max < 15 mL /kg /min

• FES < 20-30 %

• TV

Traitement de l’insuffisance cardiaque chronique

• Buts :

• Il faut tenter de limiter la dilatation du VG par la thérapeutique (IEC) en cas de dysfonction systolique et de traiter les facteurs de la dysfonction diastolique.

• Augmenter le Qc, diminuer les pressions de remplissage

• Ttt étiologique : 

• Chirurgie valvulaire, revascularisation coronaire, ATL, ttt de l’HTA, d’une cardiopathie congénitale, ttt d’une insuffisance coronaire (Amlor®, Adalate® Q st autorisés ; β bloquant Q , isoptineQ et tildiemQ st CI) …

• ttt symptomatique :

• Activité physique régulière adaptée ± reclassement professionnel

• Régime sans sel (4-6 g NaCl/j )

• Restriction hydrique si hypoNa

• Lutte contre FDR : surpoids, tabac, cholestérol….

• Suppression des excitants (Café, thé, OH, tabac)

• Oxygène nasal lors des poussées

• CI des inotropes négatifs

• Ttt médical = IEC + diurétique + B bloquant 

• Diurétique 

• Lutte contre rétention HS

• Antialdostérone (Spironolactone : CI si Ins rénale, le + logique) 25-75 mg/j + Furosémide 40 mg/j (dose min efficace, le + prescrit) = Aldalix®= furosémide + spironolactone

• Vasodilatateurs artériels : IEC 

• Diminue la post-charge, limite la dilatation ventriculaire, prévient le remodelage 

• Introduction prudente avec augmentation progressive jusqu’à poso. max.

• Enalapril Rénitec® Captopril Lopril®, Périndopril Coversyl®, Ramipril Triatec®…

• ß bloquants 

• Intérêt : A faibles doses, il inhibe la « down regulation »des ® adrénergiques et inhibe l’effet toxique direct des catecholamines sur le myocarde.

• Réduction de la mortalité toutes causes confondues (dt Mort subite), diminution du nbre de décompensation aigue et d’hospitalisation, amélioration fonctionnelle et récupération de la fonction VG : ↑ Fes

• Conditions de mises en route

• 1 : à distance d’un épisode de décompensation (> 4 semaines)

• 2 : Sous ttt optimal stabilisé : association diurétique – IEC voire digitalique

• 3 : Mise en route du ttt en hospitalier

• 4 : Administration d’une dose test puis augmenter progressivement la poso jusqu’à la dose max tolérée.

• 3 molécules ont l’AMM

• Carvedilol Kredex ®

• Bisoprolol Detensiel® ou Soprol®

• Métoprolol Seloken®  ou Lopressor® (à verifier)

• compléments

• Digitaliques : Digitoxine (Digitaline®), Digoxine (Digoxine®)

• Prescription limitée (CI si arythmie ventriculaire sévère, cardiopathie obstructive, déchéance myocardique terminale)

• Augmente l’inotropisme  et ralentissement de la Fc par action sur le nœud SA et AV

• En cas d’Ins cardiaque + FA ou si tt précédent insuffisant avec dilatation +++ et réserve systolique

• Autres agents inotropes

• Catécholamines (Adré, Noradré) et dérivés (Isoprénaline, Dobu) => stimulation βadrénergique : I+ C+ D+

• Inhibiteurs phosphodiestérases III (Inocor®)

• Utilisés en IV si choc, OAP grave, attente greffe ( ou ballonet intra aortique ou CEC) et I♥ réfractaire

• Vasodilatateurs veineux : dérivés nitrés

• Réduire la précharge si décompensation aigue ou cardiopathie ischémique

• IV : TNT Lénitral®, dinitrate d’isorbide Risordan®

• Per os : Risordan®, Molsidomine Corvasal®

• Antiarythmique

• Amiodarone cordarone® le seul utilisable car pas d’effet I- si TV , ou risque d’arythmie

• Prévention thomboembolique : AVK avec INR entre 2-3 

• Si ATCD thrombo-embolique 

• Si trouble du rythme supra-ventriculaire : ACFA

• Si dilatation importante du VG avec dysfonction systolique notable

•  chirurgie

• Transplantation orthotopique

• Indications :

• Stade III ou IV de la NYHA ; bas débit cardiaque ou signes congestifs ss ttt optimal

• Hyponatrémie, altération fct hptq et rénale

• VO2 basse < 14ml/min/kg

• FE < 20%

• PTD VG > 20 mmHg

• Echec ttt conventionnels

• Absence de CI : HTAP fixée = précapillaire, K, infections chroniques ou non contrôlées, psycho, DID compliquée, IRC ou IHC terminales, … 

• Limites

• Rejets

• Pb immunosuppression (infections,k…), effets IIaires des médocs, surveillance altère la qualité de vie

• Manque de donneurs

• Mortalité reste élevée

• Inscription sur liste de greffe

• Cardiomyoplastie

• Muscle gd dorsal enroulé autour du ventricule et stimulé par PMK

• Evite les immunosuppresseurs

• Ins cardiaque à fct systolique conservé : tble remplissage ventriculaire diastolique

• β bloquant ou inhib calcique bradycardisant st prescrits préférentiellement . Les nitrés et diurétiques st prescrits de façon prudente car ils risquent de faire trop chuter le Qc .

• Ins cardiaque droite isolée : Seuls les diurétiques et régimes désodés sont indiqués + ttt étiologique

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Source : Fiches Rev Prat, Revue du Prat, KB, Conf G.Kayla, Medline tttiq, Cours Grolleau, Medifac, QCM Intest 2000