Cours PDF Détaillé : Ischémie aiguë des membres inférieurs
Préparation ECN & Résidanat
Physiopath
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Obstruction artérielle responsable d’une ischémie et d’une anoxie tissulaire.
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L’ischémie entraine un œdème ds la loge musculaire inextensible (f.aggravant) avec libération des enzymes musculaires (rhabdomyolyse et Ins Rénale), de K+ (hyperK+) Q et d’H+(acidose) Q.
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Sensibilité des cellules à l’ischémie : cellules nerveuses (2-4h) > muscles (4-6h) > > tissu cutanée (mauvais reflet)
Etiologie
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Embolie
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Mb controlatéral sain. Artère saine.Tableau massif.
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Le plus souvent d’origine cardiaque : FA Q, IDM, Myxome de l’oreillette G, Endocardite Q, Prothèses valvulaires, RMQ, Insuffisance cardiaque
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Plus rarement extracardiaque
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Anévrisme de l’aorte Q
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Plaque aortique ulcérée Q
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Paradoxale Q (origine veineuse + Foramen Ovale Perméable)
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Septique, tumorale, graisseuse, gazeuse
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Thrombose
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Mb controlat patho. Artère athéromateuse. Evolution progressive avec parfois régression spontanée.
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Facteur pariétal
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Sténose athéromateuse
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Artérites non athéromateuses : Buerger, Behcet
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Spasme arteriel (Ergotisme)
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Thrombose d’anévrisme
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Facteur hémodynamique
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Etats d’hyperviscosité (Sd myéloprolifératif, leucémie, drépanocytose, thalassémie)
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Etat d’hypercoagulabilité (oestroprogestatif, déficit en ptn C, S ou AT III, Thrombopénie à l’héparine).
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Chute du Qc quelque soit la raison.
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Compression par une côte pr embolie humérale par ex Q
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Autres
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Dissection aortique Q
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Traumatismes (plaies et contusion arterielle), post chir vascu
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Phlegmatia caerulea (phlébite bleue) Q
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Injection intra-artérielle
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Syndrome de loge
Diagnostic positif
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Douleur brutale atroce d’un membre avec impotence fonctionnelle
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A l’examen bilatéral et comparatif :
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Membre froid pâle
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Abolition des pouls en dessous du niveau de l’oblitération : la limite sup des troubles est tjs inferieure au siège de l’obstruction du fait de la circulation collatérale.
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Parfois tableau d’apparition plus progressive
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L’ischémie sensitivo-motrice est le dernier stade avant l’ischémie irréversible (gangrène) Q
CAT en situation d’urgence
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Apprécier le degré de gravité
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Délai écoulé depuis le début des signes (grave si > 6 h)
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Existence de signes neurologiques : hypoesthésie puis diminution de la mobilité puis douleur à la pression des masses musculaires
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Etat général (risque d’acidose métabolique)
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TcPO2 (prédictif amputation)
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Apprécier le mécanisme et tenter de préciser la cause
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Terrain (pas d’ATCD d’arteriopathie ds embolies mais ATCD de patho emboligènes ou d’AVC,…) Q
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Mode d’installation (début trés brutal en cas d’embolie avec S d’ischémie nets car pas le temps de mettre en place une circulation collatérale)
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Circonstances déclenchantes
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Examen du membre controlatéral (palpation des pouls en cas d’embolie) Q
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Echographie si suspicion d’un anévrisme
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Bilan à réaliser en urgence
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Bio : NFS-plaq, VS, CRP, iono sg (K+), créatininémie (IR), CpK, TGO, aldolase, Myoglobinémie Q et urie, groupage ABO-Rh, RAI (1ière et 2ième détermination)
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ECG : (K+ ; à visée étio, bilan préop)
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Rx du thorax (bilan préop)
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TcPO2 à visée pronostique
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Echodoppler arteriel : objective l’occlusion = siège exact
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Arteriographie : +++
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Permet de différencier l’embolie sur A.saines de la thrombose sur arteriopathie = en faveur de l’embolie : désert arteriographique sous jacent Q, pas de suppléance, artère sus jacent d’allure saine Q, arrêt net svt cupuliforme du pôle sup de l’obstacle Q.
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Indispensable chez le sujet athéromateux.
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Si possible en préopératoire ; sinon en peropératoire
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Intérêt diagnostique, étiologique, topographique et pronostique (lit d’aval, importence de la circu collatérale)
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Pas tjs indispensable chez un sujet jeune, sans ATCD vascu avec étio emboligène évidente (FA, endocardite)
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Contre indiquée en cas d’ischémie dépassée
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Bilan du terrain (état général chez athéromateux, autres sites d’athéromatoses : vx du cou, ECG, doppler rénal et echo abdo)
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####SIKI####
Traitement
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Mesure generale
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Hospitalisation en milieu spécialisé
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Conditionnement
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Ttt antalgique (morphinique – titration) en absence de CI
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Bonne hydratation, lutte contre l’acidose (bicar), lutte contre l’hyperK+
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Traitement étiologique (FA, Anévrisme…)
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Traitement médical
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Héparinothérapie Q à doses hypocoagulantes TOUJOURS indiquée en bolus 5000 UI Q puis IVSE
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VasoD par voie IV Q (Buflomédil® Fonzylane 400mg/j, Trivastal® piribédil) Attention fct rénale
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Place des prostanoïdes injectables à définir : ilomédine Iloprost®
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Contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires
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Fibrinolyse locale : ses indications st très discutés
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Ttt chirurgical en urgence < 6 h
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En cas d’embolie sur artères saines Q : embolectomie par sonde de Fogarty Q
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En cas de thrombose ou embolie sur artères pathologiques : Traitement médical et discussion des possibilités de revascularisation en fonction de l’artériographie : geste chirurgical de revascularisation (pontage) angioplastie endoluminale (etage iliaque et fémoral)
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Amputation en cas d’ischémie dépassée = gangrèneQ
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Aponevrotomie de décharge en cas de revascularisation tardive
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Se méfier des hypoTA de revascularisation
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Surveillance ++++++
Format de fichier : Doc
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Source : Fiche RDP, KB cardio, QCM Intest 2002