Cours PDF Détaillée : Embolie Pulmonaire

Difficulté diagnostique , ScintiG et angioG pulmonaires ,D-dimères et angioTDM,  Héparine AVK et leur CI , Prévention.

Etiologie

• 80 % des casQ : TVP sauf le système porte qui se draine vers le foieQ (Q 104) => EP cruorique

• Facteurs favorisants :

• Rq pour les QCM :

association TVP et hernie hiatale considérée comme vraie dans les vieux QCM alors que c faux….

diabète, hyperthyroïdie ne st PAS des facteur favorisant, tabac pas encore prouvé non plus

• Thrombophilie (à rechercher si < 40 ans, phlébite à répétition ou sans contexte)

Physiopathologie

• Maladie veineuse thrombotique

• 3 facteurs favorisent la survenue d’un caillot = triade de Virchow

• Stase veineuse (immobilisation, atteinte circulatoire,…)

• Lésions de la paroi vasculaire (traumatisme, chirurgie)

• Hypercoagubilité locale ou générale (inflammation, cancers, activation du système de la coagulation, … )

• Maladie embolique pulmonaire

• Conséquences circulatoires

• Apparition d’une HTAP précapillaireQ secondaire : PAPsyst élevéQ avec élévation de la post charge du VDQ et PCP normaleQ. HTAP responsable d’un hypodébit cardiaqueQ lorsque l’obstruction est au moins de 50% chez un patient sans ATCD cardio-respiratoire . ( + rapide si ATCD ) 

• Augmentation des résistances artérielles pulmonaires proportionnelle à la gravité de l’EP

• Conséquences ventilatoires

• Effet « espace mort  théorique » : zones ventilées non perfusées (gradient alvéolo-artériel en CO2) .

• Effet shunt (espace perfusées non ventilées): rapports V/Q expliqués par une « pneumoconstriction réactionnelle » des zones embolisés.

• Hypoxémie par :

• Effet shunt principalement

• Bas débit (embolies graves)

• Réouverture du foramen ovale.

• Hypocapnie (hyperventilation en réponse à l’hypoxémie)

• Infarctus pulmonaire dans 10 % des cas

Epidémiologie (HP) 

• Pathologie fréquente et potentiellement grave (environ 10 000 décès par an en France)  => Mortalité variant de 5 % jusqu’à 30 % en cas de signes de choc.

Diagnostic

• Clinique : Le diagnostic est difficile, aucun signe n’est  spécifique, ni constant . Les ATCD st les élmts les + imptQ

• ECGQ

• Peut être normal

• Tachycardie : 1ier signe, presque constantQ(supra ?)

• CPA

• Rotation axiale droiteQ ,  SI QIIIQ,   BBDQ

• Trble repolarisat° ds le précordium Dt  = ischémie sous-épicardique antéro-septale ou postéro-inférieure = onde T négative en V1-V4 traduisant une EP grave = Anomalie de vascu du septum due à l’élévat° de postcharge du VD. 

• Troubles du rythmeQ (surtt supraV : AC/FA)

• Rx pulmonaire ( position allongée de Face)   ++++

• peut être normale (20%) et sinon :

• Atélectasies en bande , basales

• HyperclartéQ :hypovascu segment, poumon…

• Opacité triangulaire à base pleurale (infarctus)

• Augmentation du diamétre des artères pulmonairesQ

• Surélévation de la coupole diaphragmatique ( ci contre)

• Epanchement pleural modéréQ 

• GDSAQ

• Effet shunt : hypoxieQ + hypocapnieQ (non spé) avec élévation du gradient  alv-art en hyperoxieQ 

• Alcalose respiratoireQ par hyperventilat° dans EP peu sévère

• Acidose métaboliqueQ possible si choc

• Dosage des d-dimères (produit de dégradat° de la fibrine) :

• Méthode ELISA +++ uniquement 

• Forte sensibilité, faible spécificité ( excellente VPN)

• D–dimères < 500 µg/l élimine formellement le diagnostic 

• Si > 500µg/l, nécessite des explorations complémentaires pour valider l’embolie pulmonaire

• Scintigraphie pulmonaire de ventilation (Xenon inhalé) puis de perfusion (Alb marqué Tc99m)

• 6 incidences +++ : Antérieure, postérieure, 2 obliques et 2 profils

• Elles montrent des defects systématisés : la spécificité est croissante quand la lacune de perfusion est associée à une ventilation normale : « aspect mismatch »

• Si négative élimine le diagnostic d’une EP récenteQ+.

• Si au – 2 lacunes segmentaires de perfus° avec Vnormale : haute probabilité d’Embolie  pulmonaire (> 85 %)

• Les autres aspects (défects de perfusion et de ventilation concordants, défects sous-segmentaires, ….) sont classés en probabilité faible ou intermédiaire et ne permettent pas de retenir ou d’infirmer le diagnostic d’EPA .

• Avantages  : Examen non invasif réalisable chez la femme enceinte, Forte sensibilité.

• Inconvénients : Faible spécificitéQ, interprétation difficile en cas de BPCO, Variabilité de lecture

• Conclusion : La scintigraphie V/P porte un diagnostic + ou d’exclusion d’EP dans environ 30 % des cas.

• 
  

• Angiographie pulmonaire : Examen de référence

• Anomalies recherchées

• Signes directs : lacune(s) endoluminale(s) avec image d’arrêt complet ou partiel sur une artère pulmonaire

• Signes indirects non formels : zones de parenchyme hypovascularisées

• Avantages

• Sensibilité : 95  %  => le + fiableQ , Spécificité +++Q

• Quantification de l’obstruction per index de Miller

• Hémodynamique

• Inconvénients

• Acquisition numérisée moins sensible que la conventionnelle

• Examen invasif

• Mortalité : 0,1 % (formes graves en général), Morbidité sévère : 1%

• Qualité technique et lecture variables

• Intolérance aux produits de contraste iodés

• Si négative élimine le diagnosticQ ( 2 incidences orthogonales)

• Si montre un signe direct d’EP : diagnostic de certitude Q

• Sur icono : Absence d’opacification de l’A. lobaire moyenne et inferieure Dte, de l’A. lobaire inf G par un volumineux thrombus occlusif proximal 

• Angioscanner pulmonaire spiralé : place encore mal définie

• Dgstic des thrombus ds AP jusqu’au niveau SEGMENTAIRE compris.

• Visualise lésion directe : le thrombus.

• En cas d’EP massive, angioTDM est un examen de 1ière ligne .

• AngioTDM normal n’élimine pas le diagnostic d’ EP. 

• Echographie doppler des veines des mb inf et de la VCIQ

• En cas de suspicion d’ EP, la découverte d’une TVP affirme le diagnostic d’EP. 

• Signes recherchés : Défaut de compressibilité de la veine contenant le thrombus, plus rarement thrombus hyperéchogène intraveineux

• Avantages : rapidité de réalisation,  non invasif, forte spécificité : indication au ttt anticoagulant

• Limites : Il n’élimine pas le diagnostic s’il est normal ; manque de Se (60 % en l’absence de signes cliniques de phlébite), Rx veineux sous-poplité insuffisamment exploré,  opérateur et patient dépendant . 

• Phlébocavographie Q(±)

• Echographie cardiaque (ds EP grave)

• Dilatation des cavités droites

• Cinétique septale paradoxale ( cf ECG)

• Mesures des pressions pulmonaires et évaluation de l’HTAP +++++

• Thrombus 

• Elimine le diagnostic différentiel (IDM, péricardite…)

• KT Swan-ganz (ds EP grave)

• Evalue le retentissement hémodynamique

• Cœur pulmonaire aigue 

• ↑ PAP > 40 mmHg

• Pcap  normale

• Chute du  Qc

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EP non grave

Débuter un  ttt anticoagulant en urgence avec réévaluation à 24 h.

Ddimères (ELISA)

    < 500 µg/l > 500 µg/l

     EP exclue             Echo doppler veineux MI

Si –  Si + 

                                                                                                    ScintiG pulmonaire V/Q                  EP confirmée

         Haute probabilité     Non conclusive       Normale

                                                           EP confirmée       AngioG pulmonaire      EP exclue

EP grave

TTT anticoagulant en urgence

Réaliser en urgence angioscanner spiralé > scintiG V/Q

Echo TT pr apprecier retentissement ( voire KT Swan-Ganz)

• Signes de gravite

Evolution

• Mortelle dans 20 % des cas sans traitement .

• Cœur pulmonaire chronique (EP répétées passées inaperçues) et ins. CardiaqueQ 

• Sous traitement : évolution favorable (mortalité = 5 %, récidive entre 5 et 10 %)

• Enquête étiologique : ATCD, recherche néoplasie surtout si fumeur

Traitement 

• Hospitalisation en USI si grave

• Repos strict au litQ

• Rechercher une CI au ttt anticoag, ttt thrombolytique

• Congeler un tube avt la mise en route du ttt héparinique pour dosage des protéines C, S, et ATIII, recherche d’une résistance au facteur V, anticoagulant circulant

• Bilan : NFS, plaq, groupage, RAI, iono, créat, TP, TCA, D-dimères,GDSA 

• Ttt  symptomatique

• Du choc ( Expansion volémique, Inotrope => Dobu), 

• Antalgique

• Oxygénothérapie

• Ttt curatif

• Mis en route d’un ttt anticoagulant en absence de CI dès la suspicion clinique avt de réaliser les examens

• EP non massives :

• HNFQ à dose efficace  : Bolus de 70 UI/Kg (5 000UI) en IVD, puis 500 UI/Kg/24h en IVSE

• Objectif : TCA entre 1,5 et 2,5 témoin , 4 h après injection puis quotidien  (Héparinémie si Sd des APL)

• Relais AVK précoce dès le 1ier jour :  durée environ 6 mois, parfois + avec  2 INR entre 2 et 3 avt l’arrêt HNF

• Adapter l’INR, contention veineuse…

• Déambulation autorisée à partir de 48-72h d’anticoag efficace avec contention sous couvert de la régression de la TVP à l’écho doppler des MI.

• Nv : HBPM ont l’AMM ds le ttt des EP minimes et modérées (Innohep en 1 inj SC par jour)

• EP massives (Miller > 60 %) si signes de choc : THROMBOLYTIQUE

• Action fibrinolytique très rapide ms exposent les patients à des accidents hémorragiques sévères. 

• Ils diminuent les résistances vasculaires pulmonaires. 

• Indication élective : EP sévère avec état de choc cardiogénique. Ils  sont aussi discutés dans les EP massives (>50%) sans signes de choc mais avec diminution de l’index cardiaque < 2,5 l/min/m2  bien que le bénéfice en terme de survie soit moins clairement démontré.

• Ils sont relayés par le traitement anticoagulant à dose efficace. Contrairement à l’infarctus, l’héparine n’est pas associé dès le début.

•  En cas de CI absolu à la fibrinolyse ou si échec de celle ci :  Désobstruction ou embolectomie chirurgicale sous CEC qui est, rarement indiquée. La mortalité est de 40 % liée tant à la maladie qu’à la thérapeutique. Elle est envisagée avec mise en place d’un filtre cave systématique

• Indication de l’interruption de la VCI

• Récidive d’EP sous anticoagulant bien conduitQ , extension de la thrombose ss ATC ou CI absolue aux ATCQ 

• Réaliser une angiographie en urgence car nécessité d’un diagnostic de certitude.

• Elle peut être proposé en cas de thrombus flottant de la VCI visualisé sur phlébocavographieQ des MI.

• Surveillance clinique et biologique (thrombopénie à l’héparine)

• Important :

• Insister sur la prévention de TVP en chirurgie orthopédique, viscérale et gynécologique par l’utilisation des HBPM en fonction de l’évaluation du risque

• Lever  précoce

• Abstention des œstroprogestatifs en fonction des facteurs de risque

• Chez la femme enceinte : 

• ScintiG de perfusion et AngioG limitée à 2 incidences n’entrainent pas d’irradiation fœtale excessive. 

• AVK sont CI le 1ier trimestre et le dernier mois de grossesse .

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Source: Fiches, RDP 99, QCM Intest 2000, Cours IQ-Laroche 2001, Impact 99, Medifac, QCM intest 2000