Cours PDF Détaillée : iNsuffisance Aortique
Préparation ECN & Résidanat
Etiologies
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Aigue Q:
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Endocardite infectieuse Q (valves natives ou prothèses)
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Dissection aortiqueQ I (Ao ascendante et descendante : la + fréq ) ou II (Ao Ascendante => TABC Dt) => urg . chir
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Traumatisme thoracique fermé Q (chute sur fesse )
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Chronique : « MARCHE »
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Maladie annulo-ectasiante 45% : Atteinte valvulaire dégénérative (dystrophie des valves) associé à une dilatat° de l’anneau Ao et anévrisme de l’Ao ascendante initiale (sinus de vasalva = portion sus-cusp où on peut retrouver les ostiums coronaires D et G ). Cause la + fréq d’IAo. Sd de Marfan Q peut en être une étiologie (Autre : Ehlers danlos, …). Ds le cadre des formes dégénératives , il existe des formes sans anévrismes : dystrophie valvulaire isolée .
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Aortites :
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Syphilis III Q (coulée calcaire de la paroi ao. + coronarite ostiale )
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Mies inflammatoires : Spondylarthropathie Q ( SPA, rhumatisme pso.,Sd de FLR,Crohn ) , Behçet , lupus
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Mie de Takayashu
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RAA 20% : par une fusion des commissures et rétraction des valves. IAo associée à sténose Ao +/- autres valvulopathies
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Congénitale :
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Sur bicuspidie aortique , ds le cadre d’un Sd polymalformatif, Sd de Laubry-Pezzy = IAo + CIV
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HTA = Anomalie autonome des valves conséquence des contraintes excessives appliquées pdt des années . En cas d’anévrisme de l’Ao ascendante associée , pas de dilatation de l’anneau car généralement atteinte supra sinus de Vasalva .
Possible IAo fonctionnelle sur poussée hypertensive.
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Endocardite 30 % ( cause la + fqte des endocardites : IAo >> RM)
Physiopathologie :
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IAo chronique
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Reflux de sang de l’aorte vers le VG en diastole : IVG diastolique
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Surcharge volumétrique diastolique du VG => dilatation du VG + précharge élevée => augmentation de l’inotropisme selon Starling ( + les fibres myocardiques st étirées avt leur contraction, + la force de contraction est grande )
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Pour maintenir débit systémique , nécéssité d’augmenter le VES du VG
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Moyen : Hypertrophie du VG adaptée à la dilatation afin que la loi de Laplace soit respecté : tension pariétale constante T = PxD/2 e
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Cq : Elévation de la PAs et augmentation fonctionnelle de la post charge (VES élevé ds un orifice Ao normal )
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Baisse de la Pad par régurgitation de sang en diastole => baisse de la perfusion coronaire diastolique . Associé à l’augmentation de la C° d’O2 par le myocarde du fait de l’inotropisme et l’hypertrophie, risque d’angor fonctionnel .
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Hyperpulsatilité arterielle résultante de l’inotropisme et de l’augmentation de VES .
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Mécanismes adaptatifs permettant bonne tolérance fonctionnelle pendant longtemps
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Qd ils st dépassée ( Starling ; hypertrophie insuffisante pr contrebalancer la dilatation ) => chute du Qc => augmentation de la PTDVG Q et de la PCP Q => signes congestifs.
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IAo aigue
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Aucun mécanisme adaptatif n’a le temps de se mettre en place => régurgitation diastolique transmise sur pressions d’amont =>OAP cardiogénique .
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####SIKI####
Diagnostic :
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Clinique :
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Signes fonctionnels tardifs
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Dyspnée d’effort puis de repos ( => IVG) B1 p-shot B2
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Angor nocturne stt svt nitroresistantes
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Lipothymie, asthénie, fatigabilité à l’effort
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Souffle
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Proto-diastolique Q (IM = holoD) B3 Flint diastolique mitral
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Doux, humé, aspiratif, d’emblée maximal il évolue decrescendo
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Max au foyer aortique et au bord gauche du sternum 3°-4° EIC G Q
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Position de sensibilisation : Assis Q , en antéflexion Q et expiration forcée Q ++++
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Souffle de RAoQ fonctionnel fréquent (post charge fonctionnelle élevée) => souffle systolique d’accompagnement
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Signes d’IAo importante :
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Pistol-shot mésosystolique Q = claquement du flux sur Ao calcifié
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Roulement diastoliqueQ de flint au foyer mitral (=RM fonctionnel)Q :fermeture partielle de la M par flux de régurgitation
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Galop proto-diastolique=B3 = PTDVG élevé = arrivée importante de sang ds VG en diastole ( => IVG)
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Déplacement du choc de pointe vers la G
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Signes périphériques d’IAo volumineuse :
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Elargissement de PA différentielle ( PAD < 50 % PAS)
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Hyperpulsatilité artérielle : danse des artères de Musset, pouls bondissant, double souffle fémoral de Durozier , hippus pupillaire , pouls capillaire.
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Recherche systématique valvulopathie associée , de signes congestifs d’IVG ou IVD .
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Signes d’étiologie (fièvre, poussée hypertensive…)
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Examens complémentaires :
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ECG :
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HVG de type diastolique Q (« t diapo ») :
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Onde T + ample en V5, V6
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S :V1 – R :V5 ou V6 => Indice de Sokolow-Lyon > 35 mm si âgé de plus de 35 ans . Si plus jeune, sokolow > 45 mm .
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Bloc incomplet G fréquent
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Puis HVG systoliqueQ si très évolué : ondes T négatives.(« t ciné »)
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Radio pulmonaire : réalise la « silhouette aortique » sauf si IA aiguë
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Cardiomégalie : Index CT > 0.5
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Hypertrophie VG et dilaté : élargissement de l’arc inf G =aspect bombé convexe , pointe du VG sous diaphragmatique
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Dilatation Ao ascendante => arc sup. droit +++ parfois jusqu’au bouton aortique
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Calcification possible au dessus de la ligne en pointillé
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Retentissement pulmo : sd interstitiel ou alvéolaire
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Radioscopie : Signe de la sonnette = pédicule Ao hyperpulsatile avec contraction ventriculaire G vigoureuse réalisant un mvt de bascule .
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Echo doppler cardiaque :
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Diag positif et quantification de l’insuffisance Ao
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SIGNES DIRECTS:
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Mode TM : Absence de coaptation diastolique des sigmoides aortiques = distasis des échos sigmoïdiens
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Mode Bidi : Pertuis central triangulaire en coupe transversale trans aortique (rarement visualisé)
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Doppler couleur : visualise IA et son importance (direction , extension , diamétre et surface à l’origine) et calcul de la fraction de régurgitation
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Doppler continu : Etude de la décroissance de la vitesse du jet régurgitant permet de déterminer le temps de demi-décroissance du gradient de pression aorto-ventriculaire (PHT) qui est d’autant + court que la régurgitation est importante ( < à 350 ms ) .
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Doppler pulsé : Reflux télédiastolique dans la crosse aortique => durée
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SIGNES INDIRECTS en echographie:
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meilleur signe : fluttering diastolique de Gde valve mitrale ou feuillet ant de la VM ( du à la régurgitation) Q ce n’est pas un signe de gravité , quasi constante.
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Ejection vigoureuse
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Retentissement : fonction systolique , fraction de raccourcissement , taille (dilatation = facteur pronostic), cinétique du VG, degré d’hypertrophie , évaluer le débit cardiaque (IT)
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Etiologie :
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Mie annulo-ectasiante : dilatation de l’Ao ascendante svt max au niveau du sinus de vasalva réalisant l’aspect en « bulbe d’oignon typique » , mesure du diamètre aortique (en mode bidi : cf )
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Endocardite : végétations hyperéchogènes « brillantes » mobiles appendues au sigmoïde, perforations valvulaires,ETO++
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RAA : Epaississement des sigmoides , symphyse commissurale, rétraction des feuillets , calcification , autres valvulopathies . Autres atteintes inflammatoires : idem sf symphyse commisurale qui n’existe pas .
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Atteintes dystrophiques : valves fines avec tendance à se prolaber = prolapsus sigmoïdien ds le VG
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Bicuspidie : 2 cuspides au lieu de 3 ( gauche, droite et post) , Dissection (double chenal , …)
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Valvulopathie associée
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ETO : Si IAo aiguë => Diagnostic de dissection , végétations , abcés de l’anneau aortique, septal
FUITE DE L’AO vers VG (bleu) ETO Autres ETO : prolapsus d’une sigmoide
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Doppler par voie transthoracique
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Le cathétérisme droit (V) < gauche (A)
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Effectué que lorsqu’un geste chirurgical est discuté ; il apprécie le retentissement de la fuite sur :
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Pression aortique systolique (élevé) et diastolique (abaissé)
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Pression télédiastolique ventriculaire gauche qui est élevée
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Pressions droites qui ne s’élèvent qu’au stade évolué de défaillance cardiaque gauche
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Débit cardiaque qui reste longtemps conservé.
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Qui est complété par :
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L’aortographie sus-sigmoïdienne ( si geste chirurgical est discuté) permet de quantifier l’importance de la fuite de manière qualitative et quantitative, la taille et la morphologie de l’aorte ascendante (anévrisme, dissection)
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Ventriculographie ( dilatation du VG, hypertrophie pariétale , dilatation auriculaire G)
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Coronarographie :
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Indiqué en cas d’angor clinique ou ds le cadre d’un bilan préop chez sujet de + de 50 ans ou avec nbx fdr cardioV.
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Place de l’IRM à définir
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Bilan pré-op. si chir. envisagée.
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####SIKI####
Signes d’ IA importante
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Signes fonctionnels marqués
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PAd < 50 mmHg Q
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Pistol shot et roulement de Flint Q
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ICT > 0.6 Q
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DTDVG Q >75mm , DTSVG Q >50 mm
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PHT < 350 ms
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Reflux > 0, 2 m s
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Diamétre du jet à l’origine >12 mm
Evolution
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Trés lente : les signes fonctionnels traduisant un retentissement majeur . « Parle svt trop tard »
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Une fois symptomatique => aggravation rapide .
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Savoir poser l’indication chirurgicale (remplacement valvulaire) au bon moment avant détérioration myocardique irréversible, sur les critéres de surveillance clinique et échographique =>Meilleur facteur pronostic : taille du VG
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Survie:
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A 5 ans 75% sans ttt chir.
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A 10 ans 50% sévères et moyennement sévères.
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Complications :
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Troubles du rythme A et V , IVG => Ins cardiaque (hypoNa, lasilix, digitaliq), Endocardite bacterienne ( Prophylaxie )
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IA aiguë : chirurgie de remplacement valvulaire aortique en urgence ± aorte ascendante en cas de dissection.
Source : fiche RDP, KB de cardio, cours Fac DCEM 1, Monographie RDP, internet , QCM Intest 2000
Format de fichier : Doc
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