Cours PDF Lipothymie, syncope et perte de connaissance brève

Interrogatoire. même valeur. Origines cardiaque/extracardiaque. Causes inconnues.

Syncope : PC subite, brève, avec impossibilité de maintenir la posture secondaire à une chute brutale du débit sanguin cérébral. Récupération spontanée de la conscience.

Lipothymie : la PC n’est pas totale (brouillard visuel,vertige). 

Même valeur diagnostique que la syncope.

Diagnostic

• Interrogatoire de la victime et de l’entourage: Etape essentielle du diagnostic 

• Description de la crise 

• Brutale 

• Brève < 3 min

• Avec chute + trauma 

• Sans prodrome

• Sans confusion postcritique

• Sans convulsion,ni morsure de langue, ni urination 

• Circonstances de survenue : effort, chaleur, tourner la tête,…

• Syncope atypique prolongée avec possibilité de crise convulsive anoxique avec morsure de langue et perte d’urines. De plus, la confusion post critique fréquente chez le sujet âgé.

• Examen clinique : 

• Prise de la TA couché-debout rechercher une hypotension orthostatique

• Auscultation cardiaque, et examen neuro complet 

• Massage sino carotidien sous ECG (s’assurer de l’absence de soufffle carotidien)

• Examens complémentaires : 

• ECG, bilan biologique standard systematique : NFS, glycemie, calcemie, kaliemie, GDS.

• Selon l’anamnèse: 

• Tilt test ou test d’inclinaison

• Examen à la recherche d’une hypertonie vagale

• Decubitus dorsal pdt 10min puis inclinaison à 60° pdt 45 min en moy en surveillant pouls, cs,et TA : hypoTA et bradycardie.

• Possible sensibilisation par utilisation de dérivé nitré mais Spé ↓. 

• Il est + ds 50 % des syncopes d’étio indéterminée après interrogatoire et clinique

• Holter ECG des 24 heures,, Exploration endocavitaire du faisceau de His,Stimulat° ventriculaire programmée

• Epreuve d’effort sauf si CMO / RAO, Echodoppler cardiaque et Coro

• EEG, TDM cérébral, Doppler des vx du cou.

Diagnostic étiologique

• Syncopes d’origine cardiaque

• BAV complet et paroxystique : syncope TYPIQUE brutale,sans prodrome, bréve = accident d’Adams Stokes avec Ø pouls ou bradycardie sévère (< 20/min) percritique.

• Autres troubles de conduction : dysfonction sinusale et BSA (bradycardie sévère), BAV du 2e degré.

• Diagnostic sur ECG per ou post critique (bloc biF, mobitz II) parfois grâce à l’exploration électrophysiologique du faisceau de His ou Holter-ECG.

• Troubles du rythme surtout ventriculaires : TV, torsades de pointes. Diagnostic par stimulation ventriculaire programmée si l’on suspecte une TV non documentée

• Mais les tachycardies rapides supraventriculaires peuvent aussi entraîner une syncope FA, FLUTTER, BOUVERET (exceptionnel).

• RAO et CMO : syncopes d’effort, souffle systolique, Echo doppler

• Causes plus rares : myxome de l’OG, thrombus sur prothése valvulaire, angor syncopal de Prinzmetal,IDM, HTAP

• Syncope au lever ds Embolie pulmonaire

• Syncopes d’origine extracardiaque

• HypoTA orthostatique : TA couchée puis dès le lever : baisse de 30 mmHg de TAs sans acceleration reflexe du pouls (autres sources : ↓ TAs de 20 et ↓ TAd de 10 ?) 

• 2 étios : IDIOPATHIQUE (dysautonomie, parfois secondaire à un DS, Mie de Parkinson, …) ou ttt médicamenteux chez un SA déshydraté.

• Syncope vaso vagale : cause la plus fréquente de syncope 

• circonstances de survenue (chaud, stat° debout prolongé, postprandial, dl..)

• prodromes : nausée, sueurs, baillement, fatigue+++

• recuperation progressive

• Tilt test à la recherche d’une hypertonie vagale si doute.

• Ictus laryngé à la toux

• Hyperreflexivite du sinus carotidien : 

• lors du rasage, col serré, rotation de la tête chez un SA atheromateux

• favorise compression des glomi et dc : hypoTA et/ou bradycardie.

• Massage sous ECG : positif si hypoTA ou pause cardiaque >3 sec.

Conséquence à un an :

• Etio cardioV : 25 % des syncopes Mortalité à 1 an : 30 %

• Etio non cardoV :    25 %                                     10 %

• Ø etio déterminée :   50 %                                      5 %

Diagnostic différentiel

• Pertes de connaissance d’origine neurologique

• Epilepsie : PC plus longue, mouvements tonico cloniques, morsure de langue et perte d’urines, confusion post critique.amnésie postcritque. Interet de l’ EEG.

• Accident vasculaire cérébral cause plus rare. Essentiellement AIT vertebrobasillaire avec drop-attack = dérobement brutal des MI => chute sans PCI.

• Hystérie 

• Contexte particulier, examen clinique normal, belle indifférence, recherche de bénéfice secondaire.Le plus svt theatralisme sans trauma lors de la chute.

• Hypoglycémie ne donne pas de syncope vraie

• HypoG profonde donne une PC prolongé avec manif neurovegetative

• Spasmophilie

• Tachycardie + polypnée + parethésie buccale et des extrémités des MBs avec vécu angoissant

• Spasmes musculaires favo par hyperventilation avec contracture MS.

• NON GRAVE.

• Le + svt bilan phosphomagnésiocalcique normal (hypocalcémie rare)

• Ttt : Hypoventilation profonde ds 1 sac en plastique pdt 5 à 10 min.

Rappel

• Etiologies des syncopes d’effort

• Obstacle à l’eject° du VG :

•  Rao, CMO, Obstruction sur prothèse

• Obstacle à l’eject° du VD :

• EP massive, HTAP primitive ou secondaire, Stenose pulmonaire sur cardiopathie congenitale

• Obstacle au remplissage : 

• Myxome OG (posturale ou chgmt posit°), Tamponnade

• Dysplasie arythmogene du VD

• Médicaments inducteurs d’une hypoTA orthostatique

• Par hypovolémie : diurétique, laxatif

• Par blocage de la réponse adrénergique à l’orthostatisme : β bloquant

• Par dépression de l’arc baroréflexe : antiHTA centraux, L-Dopa, Bromocriptine, psychotrope (NL)

• Par vasoD arterielle et veineuse ; Dérivé nitré 

CAT devant une syncope

Source : Fiche RDP, RDP, KB cardio, Corpus Géria