Cours PDF résumé : Acidose lactique Urgence métaboliques du diabète sucré
Préparation ECN & Résidanat
III – Acidose lactique :
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acidose métabolique sans cétose provoquée par l’accumulation excessive d’ions lactates
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La lactacidémie peut s’élever du fait :
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d’une augmentation de la glycolyse (exercice musculaire intense, par ex)
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d’une inhibition de la néoglucogenèse hépatique
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d’une diminution de l’élimination de lactates par le foie et le rein (IR et IH)
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d’une hypoxie
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Les lactates sont un sous produit normal de la glycolyse et sont réutilisés par le foie pour la néoglucogénèse.
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Les biguanides inhibent la néoglucogénèse à partir des lactates et pyruvates et peuvent donc être responsables d’hyperlactacidémie.
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complication rare mais mortalité 50%
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Terrain : sujet âgé diabétique type 2 traité par biguanides + autres pathologies (IC, IR, IH)
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Clinique :
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début brutal :
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troubles digestifs et de la conscience,
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crampes musculaires,
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déshydratation, collapsus, hypothermie, dyspnée de Kussmaul
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pas d’odeur acétonémique de l’haleine (-)
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Biologie :
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acidose métabolique : PH < 7.1 et RA <15meq/l
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hyper lactatémie > 7mmol/l
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glycémie sub normale ou légèrement élevée
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hyper K
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trou anionique > 25 (NA + K) – (Cl + HCO3) – 17 > 25
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TRT
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SBI + correction des troubles hémodynamiques
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épuration extra rénale en cas d’anurie
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surveillance du TRT Biguanide
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