Cours PDF résumé : Complications dégénératives du diabète sucré
Préparation ECN & Résidanat
I – MICROANGIOPATHIES
La lésion fondamentale = épaississement de la membrane basale + hyperperméabilité et fragilité vasculaire
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Néphropathies diabétiques :
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touche 40% des diabétiques
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Classification de MOGENSEN
FDR : HTA, infections urinaires (ECBU), régime hyper protidique
Diabète 1 : Il n’existe pas de néphropathie diabétique sans rétinopathie (la biopsie n’est pas nécessaire, le FO renseigne sur l’état rénal)
Traitement :
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avant le stade de micro-albuminurie (stades 1 et 2)
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contrôle strict de la glycémie
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régime hypoprotidique 1g/kg/j
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au stade de protéinurie (stade 3 et 4)
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insulinothérapie d’action rapide ou intermédiaire
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dès l’installation de l’IRC : arrêter les biguanides (deviennent CI) car risque d’acidose lactique
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si IRC modérée (créatinémie < 30mg/l) => utiliser sulfamides à élimination biliaire
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Anti HTA : IEC (captopril) +++ => ↘TA et fait régresser la micro-albuminurie
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stade d’IRCT (stade 5)
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épuration extra-rénales : hémodialyse + dialyse péritonéale chronique ambulatoire (DPCA)
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Rétinopathies diabétiques
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complication presque inéluctable du DS
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sa fréquence est étroitement liée au degré d’équilibre glycémique et la durée du DS
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prévalence 90% après 20 ans de DS
Diagnostic : ↘ de l’acuité visuelle + FO + angiographie fluoroscéinique (indispensable)
Histo : épaississement de la membrane basale + hyperperméabilité et fragilité vasculaire + disparition des péricytes + formation de microanévrismes + constitution de plages d’hypoperfusion et de shunts
Classification
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RD non proliférantes (RDNP)
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micro anévrismes (+ précoces)
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hémorragies intra rétiniennes (surtout au pole post de la rétine)
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micro exsudats durs ou lipoïdes de couleur jaunâtre (souvent localisés près de la macula)
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micro exsudats mous ou nodules cotonneux de couleur blanchâtre (si leur nombre >5 => risque d’évolution rapide vers la forme RD grave)
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RD proliférantes (RDP) => graves
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néovaisseaux
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hémorragies pré rétiniennes et du vitré (secondaires à la rupture de néovaisseaux)
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décollement de rétine et glaucome néovasculaire
Traitement
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contrôle glycémique strict et tensionnel
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photocoagulation au laser
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chirurgie : vitrectomie, cryoapplication
Dépistage :
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FDR : HTA, grossesse, néphropathie
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DNID : FO 1x/an
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DID : FO 1x/an à partir de la 5ème année
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angiographie en cas d’anomalie au FO ou après 5 ans d’évolution
II – NEUROPATHIES DIABETIQUES
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Neuropathies périphériques (SN somatique)
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mono et multinévrite
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début brutal, atteinte proximale
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manifestation motrices : atteinte des nerfs crâniens oculomoteurs (strabisme, diplopie)
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manifestations sensitives (cruralgies, méralgies = affection du nerf fémoro-cutané , sciatalgies)
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polynévrite :
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90% des cas, souvent asymptomatique
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début progressif
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atteinte bilatérale et symétrique de l’extrémité distale des membres inf avec progression ascendante
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paresthésies nocturnes + hypo et anesthésie thermo-algésique
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aréflexie OT (achilléen) + perte du sens de la position des orteils (proprioception)
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troubles trophiques (mal perforant = ulcérations chroniques indolores en regard des point de pression du pied)
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ostéo-arthropathies
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Diagnostic : EMG = ralentissement de la vitesse de conduction nerveuse
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Evolution = aggravation progressive
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Neuropathies autonomes :
Neuropathies cardiovasculaires :
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hypotension orthostatique (atteinte du sympathique)
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chute PAS >30 et PAD >20 de la position couché à debout
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lipothymies, syncopes, étourdissement, trous noirs
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TRT : passage progressif de la position couchée à debout,
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port de bas de contention
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dihydroérgotamine, minéralo CTC
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Tachycardie de repos (atteinte parasympathique)
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IDM indolore (=> ECG)
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Dépistage :
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épreuve de Valsalva
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recherche de l’arythmie respiratoire
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recherche des variations de FC lors du passage à l’orthostatique
Neuropathies viscérales : vessie neurogène (risque d’IU), rétention complète d’urine
Neuropathies des organes sexuels :
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éjaculation rétrograde (spermatiurie) , impuissance sexuelle,
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sécheresse des muqueuses vaginales, épaississement des parois vaginales
Neuropathies digestives : atteinte de l’œsophage, gastroparesie, diarrhées motrices (présence de glucose dans la lumière intestinale ;non absorbé)
III – MACROANGIOPATHIES
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atteinte des artères de gros et moyen calibres (athérosclérose)
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les complications artérielles se caractérisent par :
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leur grande fréquence
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leur gravité (50% décès)
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leur latence clinique
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Insuffisance coronaire : IDM, angor d’effort ou de repos
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Artériopathies des membres inférieurs
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dues à une athérosclérose et une artériosclérose => ischémie des pieds
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claudications intermittentes à la marche
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douleur des MBI au repos
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↘ ou abolition des pouls
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gangrène
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radiographie et artériographies des MBI
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écho doppler
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TRT : chirurgie + prévention (-angioplastie, embolisation, amputation-)
IV —LESIONS DU PIED
3 facteurs : neuropathies, microangiopathies, infections
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Troubles trophiques :
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mal perforant plantaire
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ulcérations indolores
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hyperkératose, fissures
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Ostéoartropathies diabétiques du pied
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causes : neuropathies autonomes + ouverture des shunts art/veineux => déminéralisation osseuse du tarse
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clinique :
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inflammation du pied
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hypoesthésie, AROT, hyperpulsatilité artérielle
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Radio :
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déminéralisation osseuse + fractures pathologiques
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microgéodes + effilement des métatarsiens (aspect sucre d’orge)
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pied cubique de Charcot
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TRT : repos des pieds + chaussures orthopédiques
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Gangrène diabétique :
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gangrène sèche (ischémique) : lésion nécrotique, noire et indolore d’un orteil ou du talon
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gangrène humide (infectieuse) : pied œdémateux, rouge, chaud et indolore (ATB => si échec amputation)
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gangrène gazeuse : urgence chirurgicale => risque d’embolie gazeuse
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