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Cours PDF résumé : Diabète sucré

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Diabète sucré = état d’hyperglycémie chronique et permanent soit par :

  • déficit de l’insulinosécrétion

  • défaut d’action de l’insuline

  • excès de facteurs antagonistes de l’insuline


Glycorégulation : 

  • Organes : 

  • pancréas : sécrétion d’insuline et glucagon

  • foie : production + utilisation + stockage du glucose

  • muscles et tissus adipeux : utilisation + stockage du glucose

  • Hormones : 

  • insuline : seule hormone hypoglycémiante

  • glucagon : principale hormone hyperglycémiante

  • hormones de contre régulation : cortisol, GH, catécholamines, hormones thyroïdiennes => action en cas de stress intense, activité physique intense et soutenue ou en pathologie 

Classification : 

  • Diabète type 1 : idiopathique ou auto-immune 

  • Diabète type 2 : insulinorésistance, ↘ de l’insulinosécrétion 

  • Autres spécifiques : 

  • Diabète Mody : anomalie génétique de la fonction de la cellule B (transmission autosomique dominant)

  • Diabète mitochondrial : mutation de l’ADN mitochondrial (transmission maternelle)

  • Diabète secondaire :

  • à une pancréatopathie : pancréatite, pancréatectomie, cancer, mucoviscidose, hémochromatose

  • à une endocrinopathie : Cushing, acromégalie, phéochromocytome, hyperthyroïdie, hyperaldostéronisme primaire (Conn)

  • à une infectionQ : rougeole congénitale, CMV…

  • associé à une maladie génétique : trisomie 21, Klinfelter, Turner, chorée huntington, ataxie Freidrich… 

  • médicaments : CTC, diurétiques thiazidiques, INFα, agonistes adrénergiques

  • Diabète gestationnel 

  • Intolérance au glucose

Critères de diagnostique 

  • Diabète sucré : 

  • 2 glycémies veineuses à jeun >1.26g/l (N 0.7-1.10) 

  • 2 glycémie veineuses 2H après HGPO de 75g  > 2g/l (N <1.40)

  • 2 glycémies veineuses à n’importe quel moment de la journée avec des signes cliniques > 2g/l

  • Sujets à risque : hyperglycémie modérée à jeun entre 1.10 et 1.26 g/l

  • Intolérance au glucose : glycémie 2H après HGPO entre 1.40 et 2 g/l 

Clinique : 

  1. Diabète type 1 : 20%Q des formes cliniques

  •  insulinodépendant : déficit absolu en insuline 

  • étiologies : 

  • idiopathique : on ne retrouve pas d’auto AC

  • auto-immuneQ (destruction irréversible des cellules B de langherhans)

  • ATCD familiaux de diabète 1 ou de maladie Auto-Immune

  • ATCD personnels de maladie AI

  • Terrain génétiqueQ : association HLA DR3-DR4Q et HLA DQQ HLA B8Q

  • Auto AC : anti-ilots (ICA)70%Q , anti-GAD (glutamate acide décarboxylase), anti insuline (IAA), anti-IA2 

  • Age < 35 ans, poids normal au moment du diagnostic

  • signes cardinaux : asthénie, polyurieQ, polydipsieQ, polyphagieQ contrastant avec un amaigrissement, cétonurieQ , prirut génital possibleQ , DéshydratationQ 

  • les signes régressent après 24-48h d’insulinothérapie


  1. Diabète type 2 : 80%Q

  • non insulinodépendant 

  • étiologies : 

  • prédisposition génétique (pas le système HLA) Q

  • obésitéQ, sédentarité

  • physiopath :

  • insulinorésistanceQ (↘utilisation musculaire du glucose, ↗ production hépatique de glucose)

  • ↘ de l’insulinosécrétionQ

  • ATCD familiaux de diabète 2 (si 1 parent diabétique => risque 30% chez les enfants)

  • Absence d’AC

  • Age >40ans, obèse

  • Pauci symptomatique d’installation progressive : polyurie modérée, faible amaigrissement

  • entre dans le cadre du Sd métabolique : HTA, obésité, dyslipidémie (↗TG, ↘HDL), diabète sucré 

  • pas de cétose spontanée 

  • parfois révélé par une complication dégénérative (ex lésion du pied)

  • un seul signe clinique est caractéristique du diabète : nécrobiose lipoïdique (large placard érythémateux et jaunâtre avec épiderme aminci et atrophique)

  • les réserves insuliniques endogènes sont évaluées par le dosage du peptide C


  1. Diabète MODY : 5%

  • non insulinodépendant 

  • transmission AD : il touche les 3 générations, au moins 50% de la fratrie

  • il en existe 6 types ; les plus fréquents sont les types 2 et 3 monogéniques 

  • anomalie génétique de la cellule B => mutation du gène de la glucokinase => ↘ de l’insulinosécrétion 

  • Absence d’auto AC

  • Age < 25 ans 

  • Aspect identique au type 2

  • l’évolution vers l’insulinoréquérence peut être plus ou moins rapide


  1. Diabète mitochondrial

  • transmission purement maternelle lié à la mutation de l’ADN mitochondrial => ↘ de l’insulinosécrétion

  • s’associe à une surdité de perception bilatérale, une rétinite pigmentaire atypique, troubles neurologiques majeurs 

  • peut survenir à tout âge

  • biopsie musculaire = lésions de myopathies mitochondriales

  • l’évolution fréquente vers l’insulinoréquérence


  1. Sd d’insulinorésistance majeure : 

  • généralement associé à un acanthosis nigricans et souvent accompagné d’une hyperandrogénie

  • anomalie du récepteur ou présence d’AC anti-insuline

  • ↗ insuline => Sd Stein Leventhal ou « ovaires polykystiques (SOPK) classique de type 1 »



  1. Intolérance au glucose : 

  • glycémie 2H après HGPO entre 1.40 et 2 g/

  • 25% deviennent diabétiques dans les 10ans

  • 50% restent intolérants

  • 25% redeviennent normaux


  1. Diabète gestationnel : 

  • tout état d’intolérance au glucose de sévérité variable découvert lors de la grossesse 

  • l’hyperglycémie maternelle entraine une hyperglycémie fœtale entrainant une hyperinsulinémie fœtale 

  • l’insuline maternelle ne traverse pas la barrière placentaire 

  • en cas de facteur de risque => dépister un diabète gestationnel

    • si dépistage (+) => prise en charge thérapeutique précoce 

    • si dépistage (-) => recommencer entre 24SA et 28SA 


dépistage en 2 temps d’O’SULLIVAN :

  • prise de 50g de glucose non à jeun puis dosage de la glycémie 1h après 

  • glycémie à 1h < 1,40g/l  => teste négatif (fin du dépistage)

  • glycémie à 1h ≥ 2g/l => diabète gestationnel

  • glycémie ≥ 1,4 => test d’O’SULLIVAN (+) => HGPO pour confirmer le diagnostic 


  • HGPO : prise de 100g de glucose le matin à jeun puis mesure de la glycémie à jeun, 1h, 2h, 3h

    • 2valeurs glycémiques pathologiques permettent de poser le DC de D.G

    • T0 ≥  0,95g/l, T1 ≥  1,80g/l, T2 ≥  1,55g/l, T3 ≥  1,40g/l 


dépistage en 1 temps de l’OMS :

  • HGPO avec 75g de glucose à jeun sans test d’O’SULLIVAN

    • diabète gestationnel si glycémie à 2h ≥ 1,40g/


Complications du diabète gestationnel : +++Q

  • risques fœtaux : 

  • pas de risque malformatifs car apparaît au delà de l’organogénèse 

  • macrosomie fœtale

  • risques néonataux :

  • hypoglycémie néonatale 🡪 il faut allaiter précocement le Nné

  • détresse respiratoire par maladie de membrane hyaline 

  • risques maternels 

  • HTA gravidique 

  • Risque infectieux +++ notamment urinaire 

  • Complications obstétricales de la macrosomie 

  • devenir de la mère :

  • la glycosurie retourne à la normale dans le post partum 

  • récurrence du DG dans les grossesses ultérieures avec risque de développer un diabète type II 


Objectif glycémique :

  • glycémie à jeun < 0,95g/l 

  • glycémie postprandiale à 1h < 1,40g/l

  • glycémie postprandiale à 2h < 1,20g/l

Sujet à risque diabétique : 

  • obésité, sédentarité

  • ATCD familiaux, ATCD obstétricaux (macrosomie, diabète gestationnel)

  • ATCD d’ITG (intolérance au glucose) ou d’hyperglycémie à jeun

  • HTA essentielle, Dyslipidémie, athérome, maladie CV


Surveillance du diabétique 

  • Glycémies veineuses quotidiennes (3à4) 

  • Hémoglobine glycosylée HbA1C = valeurs de la glycémie des 3mois précédents (N <7%, optimale<6.5)

  • Fructosamine = équilibre glycémique de 2à3semaines (utile au cours de la grossesse)

  • Bilan annuel :

  • rénal : créatinémie, protéinurie des 24h (microalbuminurie)

  • lipidique : TG et cholestérol

  • ECG, ECBU, FO

  • angiographie en cas d’anomalie au FO ou après 5 ans d’évolution

  • écho-doppler artériel en cas d’anomalie clinique ou après 10 ans d’évolution ( ?)

  • épreuve d’effort après 20 ans d’évolution ( ?)

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