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Cours PDF résumé : Dyslipoprotéinémies

 Préparation ECN  &  Résidanat

sofiotheque.info

  • lipoprotéine LP = noyau central (cholestérol et TG) entour par des apoprotéines 

  • LDL transporte le cholestérol du foie vers les tissu => si ↗ LDL = ↗ risque d’athérosclérose

  • HDL transporte le cholestérol des tissu vers le foie =>  protège des maladies cardiovasculaires 

  • Apo protéine A trouvée dans HDL => protectrice

  • Apo B trouvée dans LDL => athérogène


Classification électrophorétique de Fredrikson

  • VLDL – pré B

  • LDL – B

  • HDL – α

  • les chylomicrons ne sont pas retrouvés à jeun

Clinique 

  • ATCD familiaux

  • Ex clinique : dépôt de lipides

  • aux tendons => xanthome tendineux (tendon d’Achille, doigts)

  • arc cornéen : arc blanc autour de la cornée

  • xanthome plan : masse graisseuse plane sur le dos, les mains

  • Echo-doppler, artériographie

  • Biologie : bilan de base 

  • cholestérol 2g/l

  • TG 1.5 g/l

  • HDL > 0.45 chez l’homme et HDL > 0.55 chez la femme 

  • Apo B

  • LDL : FDR 0 = 1.90, FDR 1 = 1.60, FDR 2 = 1.30

Classification de Fredrikson

  1. Types I et V

  • Type I : ↗ chylomicronémie (TG exogènes)

  • Type V : ↗TG exogène et endogène + Sd hyperlipémique dès l’enfance

  • Clinque : HPM stéatosique + xanthome éruptif + pancréatite

  • Biologie : 

  • aspect trouble du sérum

  • TG ↗↗ par défaut de LP ou d’apo C2 (qui est l’activateur physio de LPL)

  • EPL : présence de chylomicrons à jeun

  • TRT : RHD + fibrates (lipantil, lipanose)

Fibrates : Ils sont moins efficaces que les statines mais sont mieux tolérés


  1. Type IIa : hypercholestérolémie (fréquente)

  • défaut de récepteurs hépatiques de LDL (absent ou anormal) ou mutation de l’apo B100 , autosomique dominante (( hypercholestérolémie familiale))

  • Clinique : xanthomatose tendineuse (chol 4-6g/l) xanthomatose cutanéo-muqueuse (chol 6-12g/l)

  • Biologie : 

  • sérum clair

  •  cholestérol et LDL  ↗

  • TG  normal

  • EPL : pic de lipoprotéines (hyper B)

  • TRT = RHD + résine + statines


  1. Type III : hyper (TG + cholestérol) dysbétalipoproteionémie ,rare

  • Très athérogène => tripolaire vasculaire : vx carotidiens + coronariens + Membres inférieures 

  • sérum opalescent

  • EPL : large bande B + VLDL enrichis en cholestérol + existence de LP anormale (apo E)

  • TRT : RHD + résine + fibrates


  1. Type IV : fréquente

  • ↗ synthèse VLDL

  • S. cliniques discrets, absence de xanthomes tendineux


  1. Type IIb : hyperlipidémie mixte IIa + IV


Dyslipidémies secondaires : 

  • médicaments : CTC, œstrogènes, diurétiques, BB

  • endocriniennes : hypothyroïdie, obésité, Cushing, acromégalie

  • rénales : IR, Sd néphrotique

  • hépatiques : hépatite, cirrhose

  • rares : pancréatites, glycogénoses

Effets secondaires du traitement :

  • rhabdomyolyse 

  • ne pas associer fibrates et statines 

  • faire le bilan hépatique après 2 mois : arrêt du TRT si transaminases 3x la normale


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