Cours PDF résumé : Hépatites Virales
Préparation ECN & Résidanat
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Caractérisé par inflammation et nécrose hépatocellulaire, PBF inutile
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Hépatites A, B, D, E peuvent donner une hépatite grave fulminante
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Les hépatites B, C, D (co-virus du B) peuvent évoluer vers la chronicité et le CHC
Hépatites à transmission entérale
Hépatite A :
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La plus fréquente, virémie brève
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Transmission : entérale, sanguine, placentaire, sexuelle (homosexuelle)
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Sujets jeunes
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Cytolyse à 20 fois la normale
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Sérologie : rechercher les AC anti VHA de type IgM
Hépatite E :
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Virémie brève
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Touche l’adulte jeune
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Mortalité élevé chez la femme au 3ème trimestre
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Transmission : entérale
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Sérologie AC anti VHE de type IgM
Transmission parentérale :
Hépatite B :
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Virus à ADN
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Souvent bénigne 90% asymptomatique
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Gravité liée à sa forme fulminante (0,1%) et au passage à la chronicité (10%)
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Incidence annuelle du CHC est de 3à 5%
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Transmission : placentaire, sexuelle, sanguine, salive lait maternelle (toutes les sécrétions biologique)
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L’Algérie est une zone de prévalence intermédiaire, dominée par le risque de transmission horizontal chez l’adulte jeune
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L’Ag HBs est un Ag de surface, présent en cas d’infection aigue
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L’AC HBs marqueur de guérison totale
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L’Ag HBc constituant essentiel de la capside du virus
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L’Ag HBc entraine la formation d’AC IgM ou IgG
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L’Ag HBe marqueur de la réplication virale
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L’Ag HBe est la forme soluble de l’Ag HBc
Hépatite D :
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Co virus de l’hépatite B qui est indispensable à sa multiplication (enveloppe du virus D contient l’Ag Hbs)
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Le vaccin du VHB protège contre la VHD
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Responsable d’hépatites aigues fulminantes et de surinfection chez le porteur chronique
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Transmission sanguine
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Sérologie : AC anti HVD, +/- AC anti HBc, Ag HBs
Hépatite C :
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L’hépatite post-transfusionnelle la plus fréquente 90%
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Evoluent dans 80% des cas vers la chronicité, 30% évoluant vers la cirrhose
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Incidence du CHC 3 à 5%
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Transmission : sanguine, professionnelle, sexuelle
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Sérologie : AC anti HCV (PCR)
Clinique :
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Forme commune ictérique :
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Phase d’incubation
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Phase pré ictérique : syndrome pseudo grippal, asthénie quasi constante, troubles digestifs, parfois triade de Caroli (céphalée, urticaire, arthralgie)
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Phase ictérique : ictère + syndrome de choléstase (prurit, urine foncé, selle décolorés) + syndrome de cytolyse constant
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Phase de convalescence : recoloration des selles puis crise polyurique franche
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Hépatite fulminante :
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Hépatite aigue nécrosante entraine une insuffisance hépatique grave avec encéphalopathie hépatique
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80% mortelle
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Anapath : nécrose hépatocellulaire étendue + atrophie hépatique
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Effondrement du facteur V
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Signes d’alarmes :
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Douleurs abdominale
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Reprise de l’asthénie ou de la fièvre
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Diminution de la matité hépatique
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TP < 50%
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Encéphalopathie hépatique
– stade 1 : astérixis, inversion du rythme du sommeil
– stade 2 : confusion, agitation
– stade 3 : stupeur, patient souvent endormi
– stade 4 : coma hépatique
EEG : ralentissement du rythme de base + apparition d’ondes triphasiques
Traitement :
RHD : repos, arrêt de tt médicament non indispensable (paracétamol…)
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Hépatites A et E : trt symptomatique
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Hépatite B aigue : symptomatique
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Hépatite C aigue : interféron
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Hépatite fulminante : hospitalisation en réa, symptomatique, transplantation hépatique
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