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Cours PDF résumé : Hyperandrogénie et hirsutisme

 Préparation ECN  &  Résidanat

sofiotheque.info

  • l’hyperandrogénie se manifeste surtout par des problèmes de la peau et des glandes sébacées => hirsutisme et acné 

  • les androgènes sont sécrétés chez la femme par la surrénale (15%) ovaire thèque interne (30%), le reste étant convertie dans les tissus cible (foie, peau, tissu adipeux) 55%


  • l’ACTH intervient sur la voie des minéralo et glucocorticoïdes 

  • le test au synacthène (ACTH synthétique) détecte les blocages enzymatiques (hyper réponse des éléments en amonts du bloc enzymatique) 

  • la LH : contrôle la sécrétion hormonale de la thèque interne ovarienne, 

  • la conversion des androgènes en œstrogène se fait au niveau de la granulosa grâce à la FSH

  • en cas d’excès de LH => syndrome des ovaires polykystiques 

  • en cas de défaut de FSH => absence de maturation folliculaire anovulation et dysovulation 

  • les androgènes sont transformés au niveau des tissus cibles en DHT grâce à la 5alpha réductase 


Tissus cibles des androgènes :

  • follicules pilo-sébacées 

  • muscle tissus adipeux

  • larynx

  • cartilage de conjugaison 

  • organes génitaux externe (clitoris et grandes lèvres) 


Clinique de l’hyperandrogénie : 

  1. signes cutanées :

  1. hirsutisme :

  • apparition de pilosité dans les régions normalement glabres

  • à différentier de l’hypertrichose qui est une accentuation de la pilosité des zones féminines normalement pileuses 

  • scoré selon le score de Ferriman et Gallwey : selon la topographie (ex : visage)

  • 1 : quelques poils au niveau des commissures labiales

  • 2 : poils nombreux au niveau des commissures labiales

  • 3 : moustache complète

  • 4 : moustache fournie 

  1. acné : épaississement de la peau + vésicules + intensité de la séborrhée 

  2. alopécie : de type androgénique 

  3. acanthosis nigricans : dans le syndrome des ovaires poly kystique 


  1. signes ovariens 

  • absence de maturation folliculaire, dysovulation, atrésie cellulaire, transformation polykystique

  •  cela aura pour conséquence : spanio-oligo-aménorrhée, stérilité 


  1. obésité :

  • IGF1 et insuline sont des facteurs de croissance qui augmentent la réponse des ovaires à la LH 

  • Dans l’obésité il y’a un hyperinsulinisme qui va favoriser la transformation polykystique des ovaires 

  • La perte de poids est un élément important du traitement 

  1. autres :

  • développement de la musculature : aspect androïde

  • larynx : voix rauque

  • organes génitaux externes : atrophie mammaire, hypertrophie du clitoris, hyperpigmentation des grandes lèvres, pilosité dépasse le pubis 


Biologie : 

  • Les deux seules hormones à activité androgénique sont la testostérone et le dihydrotestostérone

  • L’ovaire et les surrénales ne sécrètent que très peu de Testostérone et pas de DHT, mais synthétisent et sécrètent un précurseur hormonal la delta 4 Androstènedione (Δ4),

  • La Δ4 se transforme en périphérie (foie, tissu adipeux, muscle, peau essentiellement en androgène actif la testostérone, sous l’effet de la 17-β hydroxystéroïde déshydrogénase

  • la testostérone est métabolisée par la 5α−réductase en Dihydrotestostérone ou DHT.


  • dosage de 3 androgènes essentiels : testostérone, delta 4 androstenédione, DHEA 

  • le dosage se fait à la phase folliculaire (J1 et J7 du cycle), bilan tôt le matin 

  • en dehors de tout traitement œstroprogéstatif ou prise de glucocorticoïdes 


Biologie : 

  • L’origine ovarienne est suspectée devant : 

  • le caractère pur de l’hyperandrogénie (pas d’autre sécrétion hormonale associée), 

  • un taux trés élevé de testostérone (T>1.5 ng/ml ou > 5.2 nmol/L) 

  • un rapport Δ4/T proche de 1, 

  • un taux habituellement freiné de LH et de FSH.

  • L’échographie peut révéler la tumeur en fait souvent de petite taille, 


  • L’origine surrénalienne est évoquée devant : 

  • L’existence d’une sécrétion associée de cortisol (syndrome de Cushing) ou de minéralocorticoïdes (HTA avec hypokaliémie).

  • Le rapport Δ4/T est habituellement >>1, 

  • avec bien sûr, un taux de T>1.5 ng/ml ou 5.2 nmol/L. 

  • Le taux de DHEA-S est presque toujours élevé. 

  • Le scanner et/ou l’IRM visualise habituellement la tumeur

Etiologies :

  1. origine surrénalienne :

  1. hyperplasie congénitale : défaut enzymatique 

    1. déficit en 21 béta hydroxylase :

  • biologie : 17 hydroxyprogéstérone ↑, testostérone ↑, delta 4 AS↑, cortisol ↓

  • clinique : 2 tableaux

    • formes aigue : insuffisance surrénalienne aigue => hermaphrodisme, DHA (diarrhée, vomissements)

    • forme à révélation tardive : signes d’hyperandrogénie (hirsutisme, morphotype androïde…) il s’agit alors le plus souvent d’une forme partielle 


    1. déficit en 11 béta hydroxylase :

  • maladie à transmission AR avec 2 formes précoce et tardive dans les formes complète avec 17OH progéstérone ↑, 11 désoxycortisol ↑, delta 4 androsténediol ↑, testostérone ↑, cortisol ↓, aldostérone ↓

  • même tableau clinique que la précédente  

    1. déficit en 3 béta hydroxydéshydratase :

  • transmission AR, déficit en minéralo et glucocorticoïde

  • forme plus sévère que les autres, rares, précoce et létale 

  • les formes à révélation tardive sont les formes partielles

  • test au synacthène => DHEA ↑


  1. tumeurs virilisantes surrénaliennes : 

  • masse surrénalienne acquise volumineuse parfois palpable, de malignité variable

  • virilisation d’installation rapide apparaît entre 30-40ans 

  • biologie : testostérone↑, 17OHprogestérone ↑, DHEA ↑, delta 4 peu élevée

  • si survient avant puberté : absence de caractères sexuels secondaires, hirsutisme + aspect androïde


  1. origine ovarienne :

  1. tumeurs virilisantes de l’ovaire : 

  • arrhénoblastomes (cellule de Sertoli et Leydig), luthéome gravidique 

  • de petites tailles d’évolution longue (mois, années) non visibles à l’écho voir le scanner et IRM 

  • diagnostic par cathétérisme des veines ovarienne (testostérone très élevée 2µg) 

  • augmentation de delta 4 androsténedione delta 4/testo >>>1


  1. syndrome des ovaires polykystiques : 

  • hirsutisme, obésité, anovulation, troubles du cycle (spanioménorrhée) 

    1. syndrome classique de Stein Leventhal (type I) :

  • testosterone ↑, delta 4 ↑, LH ↑, FSH normale, LH/FSH > 2

  • cause méconnue, apparaît à la puberté suite à un dérèglement hypoT/hypoP

    1. syndrome des ovaires polykystiques secondaire :

  • secondaire a d’autres maladies : cushing, hyperthyroïdie, médicamenteuse…


  1. hyperthécose ovarienne :


  1. hirsutisme idiopathique :

  • hypersensibilité périphérique aux androgènes (hyperactivité de la 5 alpha réductase) 

  • pas d’hyperproduction 

  • clinique : pilosité modérée aggravée au moment de la puberté, troubles menstruel avec contexte familial 

  • biologie : normale 


  1. causes iatrogènes :

  • traitement de la ménopause, de l’endométriose, androgène locaux 

  • cyclosporine, phényl hydentoine, minoxidil, anabolisant 


Traitement : 

  1. traitement esthétique

  • cire épilatoire, épilation électrique

  • proscrire le rasage et crème dépilatoire 

  1. traitement chirurgical :

  • dans les cas relevant de la chirurgie 

  1. traitement par des anti androgènes :

  • acétate de cyprotérone (androcure) associé aux œstrogènes 

  • spironolactone seule (antgoniste des minéraloCTC (aldostérone))

supprimer l’éxcès pondérale : 50% du traitement