Cours PDF Résumé : Le Rhumatisme Articulaire Aigue
Préparation ECN & Résidanat
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Le RAA est l’ensemble des manifestations inflammatoires touchant essentiellement le cœur, les articulations, le SNC, dû à une complication retardée d’une infection des VAS par le Streptocoque B-Hémolytique du groupe A (SBHA)
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Les complications cardiaques du RAA sont les cardiopathies les plus fréquentes en Algérie
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Problème de santé publique, son incidence est de 1,6 pour 100000 habitants
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Facteurs favorisants : infections à SBHA, conditions socio-économiques défavorables, susceptibilité individuelle à la maladie
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Maladie survient entre 4 et 19 ans rare après 30ans
Pathogénie :
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Elle est secondaire à une angine à SBHA, l’atteinte cutanée à SBHA ne cause pas de RAA
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Caractéristique du SBHA :
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protéine M : antigénique, facteur important de virulence en s’opposant à la phagocytose, confère une immunité durable, antigénécité croisée avec certaines cellules cardiaques, nerveuses du noyau caudé et antigènes articulaires
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protéine T : permet à la bactérie de se fixé a l’oropharynx
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acide lipoteichoïque : permet l’adhésion de la bactérie aux cellules épithéliales de la cavité buccale
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polysaccharide C : antigénécité croisée avec les glycoprotéines des valves cardiaques
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des enzymes : streptokinas, streptolysine O, streptohyaluronidases, streptodornase
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l’atteinte cardiaque serait secondaire à une réaction immunologique à médiation cellulaire
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les atteintes articulaires et rénales sont dues à des dépôts de complexes mineurs circulants
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susceptibilité génétique : AG de classe II DR4, DR2, DR1 et la classe I B35
Anapath :
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lésions initiales : non spécifiques, exsudatives, réversibles, touchant les articulations et le myocarde
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lésions secondaires :
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lésions caractéristiques : nodule d’Aschoff
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la gravité de l’atteinte cardiaque est due à l’atteinte des valves cardiaques
Diagnostic positif :
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manifestation majeurs
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cardites : forme grave du RAA
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insuffisance mitrale, atteinte de la valve tricuspide
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péricardite aigue : régresse rapidement sans séquelle (pas de péricardite constrictive)
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myocardite : +/-
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les cardites : légères (souffle peu intense + cœur de taille +/- normale) ou
modérées (souffle intense persistant après la crise + cardiomégalie légère)
sévères
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polyarthrite aigue :
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manifestation la plus fréquente
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touche les grosses articulations, migratrice, n’entraine jamais de déformations articulaires
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chorée de Sydenham
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rare, touche surtout les filles entre 5 et 15 ans
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manifestation retardée 2 à 6 mois après les signes inflammatoires
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mouvements choréiques + labilité émotionnelle
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ne laisse pas de séquelles neurologiques
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érythème marginé :
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rare
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exanthème transitoire et migrateur, non prurigineux, indolore
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touche le tronc et les membres, jamais le visage
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nodules sous cutanées de Meynet :
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faible fréquence
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nodules fermes et douloureux, non adhérant à la peau, sans signes inflammatoires
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siègent à la face d’extension des articulations (coude, genou, poignet), région occipitale, en regard des apophyses épineuses dorsales ou lombaires
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manifestations mineurs :
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cliniques : fièvre, polyarthralgies
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biologiques : CRP (+), VS >= 50mm à la 1ère heure
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ECG : PR ≥ 0,12 sec
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preuves d’une infection streptococcique antérieure dans mes 45 jrs
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augmentation des ASLO (>250 UI) ou des autres AC (ex : AC anti-dronas B) ou leurs élévation au cours de l’évolution
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culture des premiers prélèvements de gorge : positive
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tests rapides : positifs
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scarlatine récente
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5 situations sont possibles
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1er épisode de RAA :
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2 manifs majeures ou
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1 manif majeure + 2 manifs mineures + l’évidence d’une infection antérieure à SBHA
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Récidive de crise de RAA chez un patient sans ATCD de cardiopathie rhumatismale documentée :
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2 manifs majeures ou
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1 manif majeure + 2 manifs mineures + l’évidence d’une infection antérieure à SBHA
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Récidive de crise de RAA chez un patient avec ATCD de cardiopathie rhumatismale documentée :
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2 manifs mineures + l’évidence d’une infection antérieure à SBHA
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Chorée rhumatismale / cardite rhumatismale à début insidieux :
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l’existence d’une manif majeure ou signes d’infections antérieures ne sont pas nécessaires
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Première fois avec RM, maladie mitrale et/ou valvulopathie aortique :
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aucun autre critère n’est nécessaire
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Traitement :
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supprimé l’infection streptococcique
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BBP (0,6 < 30 kg / 1,2 >= 30 kg) en IM
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Voie orale : peni V 50000 à 100000 UI/kg pdt 10 jr
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Si allergie érythromycine 30 – 40 mg/kg/jr pdt 10jr
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lutter contre les phénomènes inflammatoires par des corticoïdes
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prédnisone : 2mg/kg/jr sans dépasser 80 mg/jr
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conduite du traitement :
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En l’absence de cardite : TRT d’attaque pdt 2 semaines puis dégression pdt 6semaines
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En cas de cardite : TRT d’attaque pdt 3 semaines puis on diminue les doses dés le début de la 4ème semaine
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Traitement d’entretient : 6semaines si cardite légère et modéré, 9semaines si cardite sévère
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Pendant la dégressivité des dose ou à l’arrêt du traitement on peut avoir
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Un rebond : accélération de la VS et/ou positivité de la CRP => prolongation d’une semaine de TRT d’entretient par les corticoïdes, ou aspirine 100mg/kg/jr pdt qlq jr
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Une rechute : réapparition du syndrome inflammatoire clinique et biologique => retour au traitement à dose d’attaque pdt 1 semaine, puis dégression
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en cas de chorée
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s’il existe un syndrome inflammatoire net => traitement neurologique (halopéridol) + TRT corticoïde correspondant au RAA sans cardite
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si tests biologiques de l’inflammation ne sont pas perturbés => traitement neurologique seulement
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surveillance
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clinique
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courbe thermique, tension artérielle
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poids, œdème, aspect cushingoïde
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auscultation cardiaque + examen neurologique
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paraclinique
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VS 1x/semaine jusqu’à normalisation puis 1x/15jr jusqu’à la fin du traitement et 15jr après le TRT
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Glycémie, kaliémie
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ECG + écho cœur au début et à la fin du TRT
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Bilan lésionnel échographique fait 6mois après le TRT
Prophylaxie :
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prévention primaire :
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TRT de l’angine
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Indication de l’amygdaléctomie :
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Angine récidivante > 5/ans
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Purulence importante et caséification des amygdales
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Hypertrophie obstructive des amygdales palatines
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prévention secondaire :
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prophylaxie contre l’endocardite infectieuse
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