Cours PDF Résumé : Rétrécissement mitral
Préparation ECN & Résidanat
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Réduction de la surface mitrale (SM< 2.5cm²) => Obstacle au remplissage diastolique du VG
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Cardiopathie valvulaire la + fréquente ???????? ((RAO est le + fréquent !!!!!!))
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Habituellement acquise (RAA+++) exceptionnellement congénitale
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Prédominance féminine 80%
Physiopathologie : gène au passage du sang de l’OG vers le VG (SM < 2cm²)
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Conséquences en amont
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Au début : HTAP passive post capillaire
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Augmentation des PCP > P oncotique => Œdème pulmonaire
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Augmentation modérée des PAP
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Gradient de pression AP/CP < 15mmHg
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Puis : HTAP active pré capillaire
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l’aggravation de l’HTAP altère la circulation AP => augmentation des PAP
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Gradient de pression AP/CP > 15mmHg => surcharge du VD => ICD
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Conséquences en aval
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Au début : le DC est maintenu par augmentation des contractions et de la pression de l’OG
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Puis à la longue => FA => diminution du DC => diminution de la perfusion coronaire
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La diminution du débit rénal + augmentation des pressions droites => œdèmes
Clinique :
Circonstances de découverte :
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Fortuite
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Le plus souvent entre 20-30 ans lors des premiers troubles pulmonaires, du rythme ou accident embolique
Examen clinque :
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Palpation : frémissement diastolique de pointe (cataire) en décubitus latéral gauche
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Auscultation : rythme de Duroziez à la pointe
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Eclat de B1 : traduit l’induration de la valve mitrale
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Claquement d’ouverture mitral (COM+++) bruit surajouté après B2 (disparait en cas de calcification)
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Roulement diastolique : rude, intense, max à la ponte, irradiant à l’aisselle G avec un max protodiastolique et un renforcement présystolique lors de la contraction auriculaire
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Souffle systolique d’IT au foyer xiphoïde
Radio thorax :
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Dilatation de l’OG : double contour (AMG en double bosse : tronc de l’artère pulmonaire)
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Dilatation de l’OD : débord droit (en cas d’IT)
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Dilatation du VD : pointe surélevée sus diaphragmatique
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VG normal : AIG normal
ECG :
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Le rythme peut être sinusal mais la FA est fréquente
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HAG : durée > 0.11, P bifide en double bosse, diphasique avec max de négativité
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HVD : Lewis < -14, QRS dévié à droite, R/S > 1 en V1 V2
Echo cardiaque
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S. indirects : dilatation de l’OG et des cavités droites (OD, VD)
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S. directs :
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Epaississement et/ou calcification de la valve mitrale « aspect en genou fléchi »
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Etat de la valve et de l’appareil sous valvulaire
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RM très serré => SM < 1cm²
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RM serré => 1<SM<1.5 cm²
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RM modéré => SM > 1.5cm²
Doppler cardiaque :
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Calcul de la surface mitrale fonctionnelle
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Calcul du gradient OG/VG
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Recherche d’une IT (organique ou fonctionnelle)
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Evaluer les pressions pulmonaires
Etiologies :
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Etat des valves et appareil sous valvulaire
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Recherche des thrombi intra OG
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Recherche d’une IM associée
Cathétérisme : pratiqué uniquement si discordances clinique/écho (résultats voir physiopath)
Coronarographie : si angor ou FDR coronariens
Accidents évolutifs :
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Pulmonaires :
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dyspnée d’effort ou permanente ou orthopnée (RM serré)
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Hémoptysies fréquentes
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EPL, bronchites chroniques
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Troubles du rythme : ACFA+++
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Accidents thrombo-emboliques : thrombose OG, embolie septique
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ICD
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Endocardite infectieuse
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Angor dans le RM serré
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Sd de Ortner : dysphonie due à une paralysie nerf récurrent gauche par l’OG dilatée
Formes cliniques du RM serré:
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RM serré œdémateux de Gallavardin :
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OAP d’effort brutal et toux d’effort
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Femme jeune, rythme sinusal
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Cœur de volume normal, OG non dilatée
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Hyperpression CP et AP
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RM serré suffocant :
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Dyspnée d’effort, HTAP
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Rythme sinusal, HVD +++
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RM muet : HTAP pré capillaire importante
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Dilatation anevrysmale de l’OG
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ACFA constante
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IC sévère
Traitement
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RM asymptomatique (SM ≥ 1.5 cm²) : surveillance annuelle
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RM pur serré à valves souples sans lésions de l’appareil sous valvulaire : dilatation percutanée ou Commissurotomie à CF
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RM pur serré à valves souples + ACFA : CCO
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RM calcifié : remplacement valvulaire
Complications de la dilatation percutanée : thrombo-embolies
Contre indications de la dilatation percutanée :
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Cyphoscoliose, OG éctasique, thrombose OG
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Calcifications massives des valves
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IM volumineuse, valvulopathies aortique sévère associée
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