Cours PDF résumés : ACCIDENTS ISCHEMIQUES CEREBRAUX (AIC)
Troisième cause de mortalité, 80% accident ischémique, 20% hémorragiques
Le cerveau est vascularisé par le système carotidien interne, et le système vertébro-basilaire
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Le système carotidien interne : se divise en 5 artères
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Artère ophtalmique : rétine +nerf optique
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Artère cérébrale moyenne ACM (artère Sylvienne) :
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la plus importante 80% des AIC
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elle irrigue le territoire superficiel : face externe des hémisphères cérébraux en dehors du lobe occipital
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le territoire profond : capsule interne et les noyaux gris centraux
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atteinte de l’artère moyenne superficielle :
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hémiplégie et troubles de la sensibilité brachio-faciale
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aphasie de Broca (lésion antérieure), Wernicke (postérieure)
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apraxie, asomatognosie
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HLH
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l’artère moyenne profonde :
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hémiplégie totale et proportionnelle par atteinte capsulaire
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atteinte de l’ensemble de l’artère moyenne :
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hémiplégie intense de l’hémicorps
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troubles de la conscience (HIC)
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œdème cérébral
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Artère cérébrale antérieure ACA : rarement atteinte
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Territoire superficielle vascularise la face interne des hémisphères cérébraux en dehors du lobe occipital et vascularise la partie antérieure du lobe frontale
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Territoire profond vascularise la majorité du corps calleux et une partie des NGC
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Atteinte du territoire superficielle :
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Monoplégie crurale
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Atteinte des deux artères :
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Paraplégie avec signes frontaux (grasping reflexe…)
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Artère choroïdienne antérieure : atteinte rare
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Vascularise les plexus choroïdes + bandelettes optique + une partie des NGC
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Hémiplégie + HLH
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Artère communicante postérieur
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Système vertébro-basilaire :
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Les artères cérébrales postérieures irriguent le lobe occipital
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L’AIC siège surtout au niveau de l’artère cérébelleuse inféro-postérieure (PICA) qui irrigue la partie latérale du bulbe
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Son atteinte entraine un syndrome sensitif alterne de Wallenberg
Physiopathologie :
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Le débit cérébral = 1/5 du débit cardiaque
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Les lésions constituées par l’ischémie sont irréversible après 3min d’anoxie et après 15 à 20 min d’absence d’apport en glucose
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Causes : athérosclérose, HTA, cardiopathies emboligènes, polyglobulie, hémopathies …
Anatomopathologie :
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Entre 6 à 12 h indifférence entre zone saine et ischémiée
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A partir de 12ème h : zone ischémiée devient molle et pale
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Pendant les 10 premiers jours : la zone ischémiée va se liquéfier, se résorbe et laisse place à un trou entouré de tissu glial
CAT :
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Accident ischémique transitoire AIT :
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Signes réversibles en moins de 24H avec récupération totale
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Examen cardiovasculaire + échocoeur + biologie
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Examens d’imageries inutiles sauf le doppler cervical
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Traitement : RHD + antiagrégants plaquettaire à vie
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Accident ischémique définitif :
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Mesures de réa + SGH ou glucagon (même chez le diabétique) + anti-œdème (glycérol) + perfusion de macro molécules
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TDM : pas de signes entre 6 et 12H, différencie entre hémorragie (hyperdensité) et ischémie (hypodensité)
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PL après FO : LCR hémorragique avec sang non coagulable (hémorragie méningée)
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TRT est maintenu pendant 10 jours
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Rééducation
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