Cours PDF résumés : Complications dégénératives du diabète sucré

I – MICROANGIOPATHIES

La lésion fondamentale = épaississement de la membrane basale + hyperperméabilité et  fragilité vasculaire 

1. Néphropathies diabétiques : 

• touche 40% des diabétiques

• Classification de MOGENSEN

FDR : HTA, infections urinaires (ECBU), régime hyper protidique 

Diabète 1 : Il n’existe pas de néphropathie diabétique sans rétinopathie (la biopsie n’est pas nécessaire, le FO renseigne sur l’état rénal)

Traitement : 

• avant le stade de micro-albuminurie (stades 1 et 2)

• contrôle strict de la glycémie 

• régime hypoprotidique 1g/kg/j 

• au stade de protéinurie (stade 3 et 4)

• insulinothérapie d’action rapide ou intermédiaire 

• dès l’installation de l’IRC : arrêter les biguanides (deviennent CI) car risque d’acidose lactique

• si IRC modérée (créatinémie < 30mg/l) => utiliser sulfamides à élimination biliaire

• Anti HTA : IEC (captopril) +++ => ↘TA et fait régresser la micro-albuminurie

• stade d’IRCT (stade 5)

• épuration extra-rénales : hémodialyse + dialyse péritonéale chronique ambulatoire (DPCA)

2. Rétinopathies diabétiques

• complication presque inéluctable du DS

• sa fréquence est étroitement liée au degré d’équilibre glycémique et la durée du DS

• prévalence 90% après 20 ans de DS

Diagnostic : ↘ de l’acuité visuelle + FO + angiographie fluoroscéinique (indispensable) 

Histo : épaississement de la membrane basale + hyperperméabilité et  fragilité vasculaire + disparition des péricytes + formation de microanévrismes + constitution de plages d’hypoperfusion et de shunts 

Classification

• RD non proliférantes (RDNP)

• micro anévrismes (+ précoces) 

• hémorragies intra rétiniennes (surtout au pole post de la rétine)

• micro exsudats durs ou lipoïdes de couleur jaunâtre (souvent localisés près de la macula)

• micro exsudats mous ou nodules cotonneux de couleur blanchâtre (si leur nombre >5 => risque d’évolution rapide vers la forme RD grave)

• 
  

• RD proliférantes (RDP) => graves 

• néovaisseaux  

• hémorragies pré rétiniennes et du vitré (secondaires à la rupture de néovaisseaux) 

• décollement de rétine et glaucome néovasculaire

Traitement

• contrôle glycémique strict et tensionnel

• photocoagulation au laser

• chirurgie : vitrectomie, cryoapplication

Dépistage : 

• FDR : HTA, grossesse, néphropathie 

• DNID : FO 1x/an

• DID : FO 1x/an à partir de la 5ème année 

• angiographie en cas d’anomalie au FO ou après 5 ans d’évolution

II – NEUROPATHIES DIABETIQUES 

1. Neuropathies périphériques (SN somatique) 

• mono et multinévrite

• début brutal, atteinte proximale

• manifestation motrices : atteinte des nerfs crâniens oculomoteurs (strabisme, diplopie)

• manifestations sensitives (cruralgies, méralgies = affection du nerf fémoro-cutané , sciatalgies)

• polynévrite : 

• 90% des cas, souvent asymptomatique 

• début progressif

• atteinte bilatérale et symétrique de l’extrémité distale des membres inf avec progression ascendante

• paresthésies nocturnes + hypo et anesthésie thermo-algésique

• aréflexie OT (achilléen) + perte du sens de la position des orteils (proprioception)

• troubles trophiques (mal perforant = ulcérations chroniques indolores en regard des point de pression du pied)

• ostéo-arthropathies 

• Diagnostic : EMG = ralentissement de la vitesse de conduction nerveuse 

• Evolution = aggravation progressive

2. Neuropathies autonomes : 

Neuropathies cardiovasculaires :

• hypotension orthostatique (atteinte du sympathique)

• chute PAS >30 et PAD >20 de la position couché à debout

• lipothymies, syncopes, étourdissement, trous noirs

• TRT : passage progressif de la position couchée à debout, 

• port de bas de contention

• dihydroérgotamine, minéralo CTC

• Tachycardie de repos (atteinte parasympathique)

• IDM indolore (=> ECG)

• Dépistage : 

• épreuve de Valsalva

• recherche de l’arythmie respiratoire

• recherche des variations de FC lors du passage à l’orthostatique

Neuropathies viscérales : vessie neurogène (risque d’IU), rétention complète d’urine

Neuropathies des organes sexuels : 

• éjaculation rétrograde (spermatiurie) , impuissance sexuelle, 

• sécheresse des muqueuses vaginales, épaississement des parois vaginales

Neuropathies digestives : atteinte de l’œsophage, gastroparesie, diarrhées motrices (présence de glucose dans la lumière intestinale ;non absorbé)

III – MACROANGIOPATHIES 

• atteinte des artères de gros et moyen calibres (athérosclérose)

• les complications artérielles se caractérisent par :

• leur grande fréquence

• leur gravité (50% décès)

• leur latence clinique

1. Insuffisance coronaire : IDM, angor d’effort ou de repos

2. Artériopathies des membres inférieurs 

• dues à une athérosclérose et une artériosclérose => ischémie des pieds

• claudications intermittentes à la marche

• douleur des MBI au repos

• ↘ ou abolition des pouls

• gangrène

• radiographie et artériographies des MBI

• écho doppler

• TRT : chirurgie + prévention  (-angioplastie, embolisation, amputation-)

IV —LESIONS DU PIED

3 facteurs : neuropathies, microangiopathies, infections

1. Troubles trophiques :

• mal perforant plantaire

• ulcérations indolores

• hyperkératose, fissures

2. Ostéoartropathies diabétiques du pied 

• causes : neuropathies autonomes + ouverture des shunts art/veineux => déminéralisation osseuse du tarse

• clinique : 

• inflammation du pied

• hypoesthésie, AROT, hyperpulsatilité artérielle 

• Radio : 

• déminéralisation osseuse + fractures pathologiques

• microgéodes + effilement des métatarsiens (aspect sucre d’orge)

• pied cubique de Charcot

• TRT : repos des pieds + chaussures orthopédiques 

3. Gangrène diabétique : 

• gangrène sèche (ischémique) : lésion nécrotique, noire et indolore d’un orteil ou du talon

• gangrène humide (infectieuse) : pied œdémateux, rouge, chaud et indolore (ATB => si échec amputation)

• gangrène gazeuse : urgence chirurgicale => risque d’embolie gazeuse