Cours PDF résumés : Dyslipoprotéinémies
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lipoprotéine LP = noyau central (cholestérol et TG) entour par des apoprotéines
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LDL transporte le cholestérol du foie vers les tissu => si ↗ LDL = ↗ risque d’athérosclérose
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HDL transporte le cholestérol des tissu vers le foie => protège des maladies cardiovasculaires
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Apo protéine A trouvée dans HDL => protectrice
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Apo B trouvée dans LDL => athérogène
Classification électrophorétique de Fredrikson
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VLDL – pré B
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LDL – B
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HDL – α
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les chylomicrons ne sont pas retrouvés à jeun
Clinique
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ATCD familiaux
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Ex clinique : dépôt de lipides
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aux tendons => xanthome tendineux (tendon d’Achille, doigts)
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arc cornéen : arc blanc autour de la cornée
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xanthome plan : masse graisseuse plane sur le dos, les mains
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Echo-doppler, artériographie
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Biologie : bilan de base
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cholestérol 2g/l
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TG 1.5 g/l
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HDL > 0.45 chez l’homme et HDL > 0.55 chez la femme
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Apo B
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LDL : FDR 0 = 1.90, FDR 1 = 1.60, FDR 2 = 1.30
Classification de Fredrikson
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Types I et V
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Type I : ↗ chylomicronémie (TG exogènes)
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Type V : ↗TG exogène et endogène + Sd hyperlipémique dès l’enfance
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Clinque : HPM stéatosique + xanthome éruptif + pancréatite
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Biologie :
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aspect trouble du sérum
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TG ↗↗ par défaut de LP ou d’apo C2 (qui est l’activateur physio de LPL)
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EPL : présence de chylomicrons à jeun
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TRT : RHD + fibrates (lipantil, lipanose)
Fibrates : Ils sont moins efficaces que les statines mais sont mieux tolérés
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Type IIa : hypercholestérolémie (fréquente)
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défaut de récepteurs hépatiques de LDL (absent ou anormal) ou mutation de l’apo B100 , autosomique dominante (( hypercholestérolémie familiale))
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Clinique : xanthomatose tendineuse (chol 4-6g/l) xanthomatose cutanéo-muqueuse (chol 6-12g/l)
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Biologie :
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sérum clair
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cholestérol et LDL ↗
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TG normal
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EPL : pic de lipoprotéines (hyper B)
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TRT = RHD + résine + statines
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Type III : hyper (TG + cholestérol) dysbétalipoproteionémie ,rare
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Très athérogène => tripolaire vasculaire : vx carotidiens + coronariens + Membres inférieures
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sérum opalescent
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EPL : large bande B + VLDL enrichis en cholestérol + existence de LP anormale (apo E)
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TRT : RHD + résine + fibrates
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Type IV : fréquente
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↗ synthèse VLDL
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S. cliniques discrets, absence de xanthomes tendineux
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Type IIb : hyperlipidémie mixte IIa + IV
Dyslipidémies secondaires :
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médicaments : CTC, œstrogènes, diurétiques, BB
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endocriniennes : hypothyroïdie, obésité, Cushing, acromégalie
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rénales : IR, Sd néphrotique
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hépatiques : hépatite, cirrhose
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rares : pancréatites, glycogénoses
Effets secondaires du traitement :
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rhabdomyolyse
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ne pas associer fibrates et statines
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faire le bilan hépatique après 2 mois : arrêt du TRT si transaminases 3x la normale
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