Cours PDF résumés : Hémolyse physiologique & pathologique
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Hémolyse physiologique : durée de vie du GR = 120j, destruction dans le SRE
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Hémolyse pathologique : diminution de la durée de vie du GR
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Cause corpusculaire ou extra corpusculaire
Structure du GR :
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Membrane souple
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Hémoglobine : héme (porphyrine + fer) + globine (4 polypeptides)
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Hb normles :
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Chez l’embryon : Hb Gowers disparait au 3ème mois de la vie fœtale
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Chez nouveau né : Hb F représente 75% et disparait au cours de la 1ère année
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Adulte :
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HbA1 = α2β2 (98%)
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HbA2 = α2δ2 (<3.3%)
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HbF = α2γ2 (traces)
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Enzymes : Pyruvate kinase, G6PD (rôle glycolyse)
Mécanismes de l’hémolyse physiologique :
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Epuisement du capital enzymatique => baisse du volume globulaire => modification de la forme du GR => hémolyse dans le SRE (MO 75%, foie 25%, rate 25%)
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Lieu de l’hémolyse pathologique :
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Hémolyse chronique : dans le SRE : rate+++
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Hémolyse aigue : intra-vasculaire
Devenir de l’hémoglobine après hémolyse :
Hb globine Aa
Heme Fer
Biliverdine => Bilirubine libre BID => hépatocytes => Bilirubine conjuguée BD => stercobilinogène + urobilinogène
Phénomènes de compensation :
Chaque jour le même nombre de GR détruit par l’hémolyse physiologique est compensé par la production médullaire reflétée par le tx de rétic 0.5-2% (20.000-120.000)
Mécanismes de l’hémolyse pathologique :
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Causes corpusculaires :
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anomalies congénitales :
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Anomalies de l’Hb qualitative-quantitative : faire électrophorèse de l’Hb
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Déficit enzymatique (PK,G6PD+++) : faire dosage enzymatique à distance des crises
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Atteinte de membrane (spherocytose) : faire test de résistance globulaire
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Tableau d’hémolyse chronique dans le SRE (sauf pour G6PD)
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Triade d’hémolyse chronique : pâleur + subictère + SPM
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Anémie régénérative + BID>10mg/l, fer sérique souvent augmenté
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Extra-corpusculaires
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Anomalies acquises :
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Immunologiques ou non immunologiques
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Tableau d’hémolyse aigue intra-vasculaire : choc + oligurie + urines selecto + douleurs abdominales et/ou lombaires
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Hémoglobinurie
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Etiologies :
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Aigue : choc transfusionnel, septicémie, paludisme
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Chronique : AHAI (faire test de Coombs direct)
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2 exceptions : agression externe sur anomalie congénitale => hémolyse aigue
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Déficit en G6PD :
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Hémoglobinurie paroxystique nocturne
R !!!!! Etude de la durée de vie des GR (marquage au fe59) dans les hyper-hémolyses
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