Cours PDF résumés : SYNDROME DE GUILLAIN BARRE
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Se développe de façon aigue ou subaiguë
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Précédé dans 2/3 des cas par une infection respiratoire, digestive, parfois une vaccination
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Les agents les plus mis en cause sont : virus (EBV, CMV, HBV), bactéries (Campylobacter jéjuni précèdes les infections sévères)
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Paralysie qui atteint aussi bien les extrémités que les muscles axiaux
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Peut s’entendre aux nerfs crâniens voir paralysie respiratoire
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Démyélinisation étendue du système nerveux périphérique avec infiltrats inflammatoires multifocaux d’origine immunitaire
Physiopathologie :
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Résulte d’une réaction immuno-allergique vis-à-vis du SNP (anticorps croisés entre composants bactériens et myéline ; protéines Po, Pz)
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Démyélinisation segmentaire du système nerveux périphérique (racines, plexus, troncs, terminaisons nerveuse, ggl spinaux)
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Prédomine au niveau des racines motrices antérieures
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Infiltration inflammatoire faite de cellules mononuclées, avec dégénérescence axonale variable
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Lésions réversibles par une remyélinisation lente et incomplète
Clinique :
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Quadriplégie flasque, symétrique, aréflexique, ascendante, d’évolution aigue
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Il n’y a pas d’amyotrophie
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3 phases :
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Phase d’extension de la paralysie : (4 semaines) avec troubles moteurs et/ou sensitifs
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Phase de plateau : (3 semaines à plusieurs mois)
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Phase de récupération : (plusieurs semaines) avec récupération complète dans 80% des cas, séquelles motrice invalidantes dans 5% des cas
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Il faut dépister une atteinte bulbaire : trouble de la phonation, déglutition, respiration profonde, TA
Paraclinique :
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LCR : dissociation albumino-cytologique caractéristique
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EMG : diminution de la vitesse de conduction nerveuse motrice
Complications :
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Embolie pulmonaire (décubitus)
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Détresse respiratoire, arrêt cardio-systolique (atteinte bulbaire)
Traitement :
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Traitement symptomatique + surveillance
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Traitement spécifique : plasmaphérèse, immunoglobulines intra veineuse
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