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Cours PDF résumés : Urgence métaboliques du diabète sucré (Acidocétose diabétique, Coma hyperosmolaire, Acidose lactique )

Cours PDF résumés : Urgence métaboliques du diabète sucré

I – Acidocétose diabétique

Définition biologique : 

  • ↗glycémie >2.5g/l + acidose métabolique PH<7.30 + HCO3- <15meq/l

  • Cétonémie >3mmol/l + glycosurie + cétonurie(>= ++) + PH urinaire <5

  • Coma acidocétosique = acidocétose + troubles de la conscience

  • se voit surtout dans le diabète 1 (carence absolue en insuline) 

Causes : non pratique des injections, sous dosage, stress infectieux, physique, psychique, CTC, grossesse

Physiopath 

  • Déshydratation intracellulaire : ↗glycémie => gradient osmotique entre milieux intra/extracellulaire 

  • ↘Natrémie 

  • de dilution au début ensuite polyurie osmotique et excrétion de corps cétoniques sous formes de sels de sodium => déshydratation extracellulaire => collapsus

  • lorsque la glycémie ↗1g/l => natrémie↘ de 1.6 à 2.7meq/l

  • ↗K+ paradoxale au début (due à l’acidose = lésion membranaire) puis ↘K+ (pertes rénales)

  • Insuffisance rénale fonctionnelle : ↗urée et créatinine sanguines

  • carence en insuline => hypercatabolisme lipidique => ↗AG libre => formation de corps cétoniques

Clinique

  • Coma calme, réflexes conservés

  • Hyperventilation de type Kussmaul avec hypocapnie

  • Odeur acétonémique de l’haleine

  • DHA + troubles digestifs : nausées, vomissements, douleurs abdominales

PEC  acidocétose diabétique : 

  1. Mise en condition : position de sécurité, sonde NG, monitoring, voies d’abord, sonde urinaire


  1. Réhydratation : SSI 9% puis relais SGI dès que la glycémie < 2.5g/l

  • 50% SSI pendant 8H puis 50% SSI pendant 16H suivantes


  1. Insulinothérapie : Bolus IO  10UI/H en IVD 

  • puis relais en s/cut aux même doses toutes les 4-6H dès que les corps cétoniques disparaissent 

  • diminution régulière de la glycémie car risque d’œdème cérébral

  • Adjuvants : Apport K+, ATB si infection, anticoagulants


  1. TRT étiologique

Complications du TRT : ↘glycémie, œdème cérébral, ↘K+ (l’eau rentre avec K+ dans la cellule)

II – Coma  hyperosmolaire :

  • Définition biologique : ↗glycémie >6g/l + hyperosmolarité >350 mosm/l sans cétose ni acidose

  • Osmolarité : (Na + 13)x 2 + glycémie (mmol/l) 1g = 5.5mmol

  • osmolarité = (Na + K) × 2 +urée+glycémie

  • Carence partielle en insuline se voit surtout dans le diabète 2 


  • Clinique 

  • DHA intracellulaire sévère souvent fébrile 

  • troubles de la conscience : coma calme

  • S. pyramidaux : hypertonie + raideur méningée + nystagmus + Babinski bilatéral


  • Biologie : hypo Na, hypo K, hyperosmolarité plasmatique et glycosurie importante


  • Mortalité >50%

  • Complications : collapsus, œdème cérébral, infections, IRA, accidents thrombo-emboliques


  • TRT : 

  • Réhydratation :

  • sérum physiologique à 9‰ pour les 3 premiers litres, puis Glucosé à 2,5 %

  • Le chlorure de potassium (KCl) est apporté à partir du 3ème litre de perfusion (2 g/l), 

  • Insulinothérapie

  • bolus intraveineux : 10 U/H 

  • L’objectif et d’obtenir des glycémies aux alentours de 2,5g/L pour éviter la survenue d’un oedème cérébral. 

  • On passera à l’insuline rapide par voie sous-cutanée toutes les 4H quand la glycémie capillaire sera à 2.5 g/l 

  • Adjuvants : K+, anticoagulants

  • TRT étiologique

III – Acidose lactique :

  • acidose métabolique sans cétose provoquée par l’accumulation excessive d’ions lactates 

  • La lactacidémie peut s’élever du fait :

  • d’une augmentation de la glycolyse (exercice musculaire intense, par ex)

  • d’une inhibition de la néoglucogenèse hépatique

  • d’une diminution de l’élimination de lactates par le foie et le rein (IR et IH)

  • d’une hypoxie 

  •  Les lactates sont un sous produit normal de la glycolyse et sont réutilisés par le foie pour la néoglucogénèse.

  • Les biguanides inhibent la néoglucogénèse à partir des lactates et pyruvates et peuvent donc être responsables d’hyperlactacidémie.


  • complication rare mais mortalité 50%

  • Terrain : sujet âgé diabétique type 2 traité par biguanides + autres pathologies (IC, IR, IH)

  • Clinique : 

  • début brutal : 

  • troubles digestifs et de la conscience, 

  • crampes musculaires, 

  • déshydratation, collapsus, hypothermie, dyspnée de Kussmaul 

  • pas d’odeur acétonémique de l’haleine (-)

  • Biologie :

  • acidose métabolique : PH < 7.1 et RA <15meq/l

  • hyper lactatémie > 7mmol/l

  • glycémie sub normale ou légèrement élevée

  • hyper K

  • trou anionique > 25 (NA + K) – (Cl + HCO3) – 17 > 25

  • TRT 

  • SBI + correction des troubles hémodynamiques 

  • épuration extra rénale en cas d’anurie

  • surveillance du TRT Biguanide


Hypoglycémie

Définition biologique : glycémie <0.50g/l + aglycosurie + cétonurie

  • les cellules cérébrales sont glucodépendantes : 3g/h, en cas de jeune, elles consomment environ 60g/j de corps cétoniques

Clinique : 

  • Stade 1 réversible : glycémie 0.60 – 0.65g/l => riposte neurovégétative

  • Stade 2 réversible : glycémie <0.50g/l => manifestations de neuroglucopénie

  • stade 3 irréversible : glycémie <0.20g/l => coma hypoglycémique


  • Manifestations dues à la libération d’adrénaline : 

  • sueurs profuses, tremblements, engourdissements des extrémités, pâleur, palpitations

  • nausées, vomissements, douleurs abdominales

  • malaise, fatigue, faim impérieuse

  • manifestations neuroglucopéniques 

  • asthénie, céphalées

  • troubles du caractère : agitation, troubles psychiques, agressivité

  • crises convulsives

  • Manifestations majeurs : 

  • confusion, irritabilité, convulsions

  • troubles de la parole, de la vision et de l’olfaction

  • coma hypoglycémie : Babinski bilatéral 

Diagnostic étiologique : 

  1. Chez le diabétique

  • Diabétique insulino-traité

  • Apport alimentaire insuffisant, exercices physiques inhabituel

  • Doses d’insuline excessive, lipodystrophie, injections trop profondes, TRT intensif


  • Diabétique sous sulfamides hypoglycémiants

  • interactions médicamenteuses

  • insuffisances rénales et hépatiques

  • elles sont sévères et prolongées du fait de la ½ vie prolongée des sulfamides => resucrage prolongé

  • TRT : 

  • si malaise : pain + jus de fruit

  • si malade conscient : 20g de glucide (3 à 4 morceaux de sucre dilués dan 1 verre d’eau) 

  • si troubles de la conscience : 1amp de glucagon s/cut ou IM

  • si coma à l’hôpital : amp SG 30% en IV (40 à 80cc)

  1. Hypoglycémies spontanées 

Hypoglycémies organiques 


  • Insulinome 

  • Triade de Wipple

  • signes neuro d’hypoglycémie 

  • glycémie < 0.5g/l

  • disparition des signes cliniques après resucrage

  • Tm développée aux dépend des cellules B de Langherans

  • sièges 

  • corporéo-caudal dans 42% des cas

  • ectopique 13%

  • multiple 10%

  • hypoglycémies à distance des repas

  • la perte de poids fait suspecter la malignité

  • explorations : 

  • écho endoscopie +++

  • écho / TDM 

  • épreuve de l’hypoglycémie insulinique 

    • normalement la perfusion de 0.1UI/kg d’insuline abaisse le peptide C de 50%

    • si peptide C >1.2ng/ml avec glycémie < 0.4g/l => insulinome très probable

  • épreuve de jeune (épreuve clé) : épreuve de freinage 

    • épreuve interrompue avant 12h en cas d’insulinome

    • épreuve menée jusqu’à 72h => écarte le diagnostic

  • TRT : 

  • chirurgie : énucléation+++, pancréatectomie partielle si tm multiples

  • en cas de métastase : Diazoxide (bloque la sécrétion d’insuline)


  • Tm extra pancréatiques

  • Tm mésenchymateuse

  • hépatocarcinome

  • carcinoïde bronchique


Hypoglycémies fonctionnelles : post prandiales exclusivement


Autres : 

  • Hypoglycémies factices

  • Hypoglycémies médicamenteuses 

  • Hypoglycémies toxique : alcool

  • causes endocriniennes : hypothyroïdie… 

  • Hypoglycémies par déficit en substrat : IR, IH

  • Hypoglycémies auto-immunes