Cours PDF résumés : Urgence métaboliques du diabète sucré (Acidocétose diabétique, Coma hyperosmolaire, Acidose lactique )
I – Acidocétose diabétique
Définition biologique :
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↗glycémie >2.5g/l + acidose métabolique PH<7.30 + HCO3- <15meq/l
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Cétonémie >3mmol/l + glycosurie + cétonurie(>= ++) + PH urinaire <5
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Coma acidocétosique = acidocétose + troubles de la conscience
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se voit surtout dans le diabète 1 (carence absolue en insuline)
Causes : non pratique des injections, sous dosage, stress infectieux, physique, psychique, CTC, grossesse
Physiopath
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Déshydratation intracellulaire : ↗glycémie => gradient osmotique entre milieux intra/extracellulaire
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↘Natrémie
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de dilution au début ensuite polyurie osmotique et excrétion de corps cétoniques sous formes de sels de sodium => déshydratation extracellulaire => collapsus
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lorsque la glycémie ↗1g/l => natrémie↘ de 1.6 à 2.7meq/l
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↗K+ paradoxale au début (due à l’acidose = lésion membranaire) puis ↘K+ (pertes rénales)
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Insuffisance rénale fonctionnelle : ↗urée et créatinine sanguines
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carence en insuline => hypercatabolisme lipidique => ↗AG libre => formation de corps cétoniques
Clinique
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Coma calme, réflexes conservés
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Hyperventilation de type Kussmaul avec hypocapnie
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Odeur acétonémique de l’haleine
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DHA + troubles digestifs : nausées, vomissements, douleurs abdominales
PEC acidocétose diabétique :
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Mise en condition : position de sécurité, sonde NG, monitoring, voies d’abord, sonde urinaire
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Réhydratation : SSI 9% puis relais SGI dès que la glycémie < 2.5g/l
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50% SSI pendant 8H puis 50% SSI pendant 16H suivantes
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Insulinothérapie : Bolus IO 10UI/H en IVD
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puis relais en s/cut aux même doses toutes les 4-6H dès que les corps cétoniques disparaissent
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diminution régulière de la glycémie car risque d’œdème cérébral
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Adjuvants : Apport K+, ATB si infection, anticoagulants
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TRT étiologique
Complications du TRT : ↘glycémie, œdème cérébral, ↘K+ (l’eau rentre avec K+ dans la cellule)
II – Coma hyperosmolaire :
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Définition biologique : ↗glycémie >6g/l + hyperosmolarité >350 mosm/l sans cétose ni acidose
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Osmolarité : (Na + 13)x 2 + glycémie (mmol/l) 1g = 5.5mmol
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osmolarité = (Na + K) × 2 +urée+glycémie
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Carence partielle en insuline se voit surtout dans le diabète 2
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Clinique
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DHA intracellulaire sévère souvent fébrile
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troubles de la conscience : coma calme
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S. pyramidaux : hypertonie + raideur méningée + nystagmus + Babinski bilatéral
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Biologie : hypo Na, hypo K, hyperosmolarité plasmatique et glycosurie importante
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Mortalité >50%
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Complications : collapsus, œdème cérébral, infections, IRA, accidents thrombo-emboliques
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TRT :
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Réhydratation :
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sérum physiologique à 9‰ pour les 3 premiers litres, puis Glucosé à 2,5 %
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Le chlorure de potassium (KCl) est apporté à partir du 3ème litre de perfusion (2 g/l),
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Insulinothérapie
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bolus intraveineux : 10 U/H
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L’objectif et d’obtenir des glycémies aux alentours de 2,5g/L pour éviter la survenue d’un oedème cérébral.
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On passera à l’insuline rapide par voie sous-cutanée toutes les 4H quand la glycémie capillaire sera à 2.5 g/l
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Adjuvants : K+, anticoagulants
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TRT étiologique
III – Acidose lactique :
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acidose métabolique sans cétose provoquée par l’accumulation excessive d’ions lactates
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La lactacidémie peut s’élever du fait :
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d’une augmentation de la glycolyse (exercice musculaire intense, par ex)
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d’une inhibition de la néoglucogenèse hépatique
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d’une diminution de l’élimination de lactates par le foie et le rein (IR et IH)
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d’une hypoxie
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Les lactates sont un sous produit normal de la glycolyse et sont réutilisés par le foie pour la néoglucogénèse.
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Les biguanides inhibent la néoglucogénèse à partir des lactates et pyruvates et peuvent donc être responsables d’hyperlactacidémie.
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complication rare mais mortalité 50%
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Terrain : sujet âgé diabétique type 2 traité par biguanides + autres pathologies (IC, IR, IH)
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Clinique :
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début brutal :
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troubles digestifs et de la conscience,
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crampes musculaires,
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déshydratation, collapsus, hypothermie, dyspnée de Kussmaul
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pas d’odeur acétonémique de l’haleine (-)
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Biologie :
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acidose métabolique : PH < 7.1 et RA <15meq/l
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hyper lactatémie > 7mmol/l
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glycémie sub normale ou légèrement élevée
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hyper K
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trou anionique > 25 (NA + K) – (Cl + HCO3) – 17 > 25
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TRT
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SBI + correction des troubles hémodynamiques
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épuration extra rénale en cas d’anurie
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surveillance du TRT Biguanide
Hypoglycémie
Définition biologique : glycémie <0.50g/l + aglycosurie + cétonurie
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les cellules cérébrales sont glucodépendantes : 3g/h, en cas de jeune, elles consomment environ 60g/j de corps cétoniques
Clinique :
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Stade 1 réversible : glycémie 0.60 – 0.65g/l => riposte neurovégétative
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Stade 2 réversible : glycémie <0.50g/l => manifestations de neuroglucopénie
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stade 3 irréversible : glycémie <0.20g/l => coma hypoglycémique
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Manifestations dues à la libération d’adrénaline :
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sueurs profuses, tremblements, engourdissements des extrémités, pâleur, palpitations
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nausées, vomissements, douleurs abdominales
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malaise, fatigue, faim impérieuse
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manifestations neuroglucopéniques
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asthénie, céphalées
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troubles du caractère : agitation, troubles psychiques, agressivité
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crises convulsives
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Manifestations majeurs :
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confusion, irritabilité, convulsions
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troubles de la parole, de la vision et de l’olfaction
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coma hypoglycémie : Babinski bilatéral
Diagnostic étiologique :
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Chez le diabétique
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Diabétique insulino-traité
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Apport alimentaire insuffisant, exercices physiques inhabituel
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Doses d’insuline excessive, lipodystrophie, injections trop profondes, TRT intensif
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Diabétique sous sulfamides hypoglycémiants
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interactions médicamenteuses
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insuffisances rénales et hépatiques
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elles sont sévères et prolongées du fait de la ½ vie prolongée des sulfamides => resucrage prolongé
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TRT :
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si malaise : pain + jus de fruit
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si malade conscient : 20g de glucide (3 à 4 morceaux de sucre dilués dan 1 verre d’eau)
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si troubles de la conscience : 1amp de glucagon s/cut ou IM
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si coma à l’hôpital : amp SG 30% en IV (40 à 80cc)
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Hypoglycémies spontanées
Hypoglycémies organiques
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Insulinome
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Triade de Wipple
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signes neuro d’hypoglycémie
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glycémie < 0.5g/l
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disparition des signes cliniques après resucrage
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Tm développée aux dépend des cellules B de Langherans
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sièges
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corporéo-caudal dans 42% des cas
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ectopique 13%
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multiple 10%
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hypoglycémies à distance des repas
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la perte de poids fait suspecter la malignité
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explorations :
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écho endoscopie +++
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écho / TDM
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épreuve de l’hypoglycémie insulinique
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normalement la perfusion de 0.1UI/kg d’insuline abaisse le peptide C de 50%
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si peptide C >1.2ng/ml avec glycémie < 0.4g/l => insulinome très probable
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épreuve de jeune (épreuve clé) : épreuve de freinage
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épreuve interrompue avant 12h en cas d’insulinome
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épreuve menée jusqu’à 72h => écarte le diagnostic
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TRT :
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chirurgie : énucléation+++, pancréatectomie partielle si tm multiples
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en cas de métastase : Diazoxide (bloque la sécrétion d’insuline)
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Tm extra pancréatiques
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Tm mésenchymateuse
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hépatocarcinome
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carcinoïde bronchique
Hypoglycémies fonctionnelles : post prandiales exclusivement
Autres :
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Hypoglycémies factices
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Hypoglycémies médicamenteuses
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Hypoglycémies toxique : alcool
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causes endocriniennes : hypothyroïdie…
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Hypoglycémies par déficit en substrat : IR, IH
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Hypoglycémies auto-immunes
####SIKI####