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Cours PDF | Vomissements du nourrisson

Préparation du Concours Résidanat et  ECN


Cours PDF | Vomissements du nourrisson

RGO
Sténose du pylore Intolérance aux protéines du lait de vache

Démarche diagnostique

•    
CE
QUI N’EST PAS UN VOMISSEMENT

 Régurgitations : Remontée passive du bol alimentaire accompagnant le
rot physiologique
 MérycismeQ: Trouble Ψ à type de rumination volontaire
ou automatique des aliments
•    
INTERROGATOIRE

 Caractéristiques du syndrome émétisant

 Date d’apparition (naissance ou posterieur) , 
intervalle libre (3 à 8 sem = sténose du pylore)
 Horaire (matinaux ou postprandiaux), 
fréquence
 Caractère passif ou actif voire explosif
 Relation avec les repas ou la posture
 Aspect : alimentaire, bilieux (vert) ou hémorragique

 

Contexte de survenue

 ATCD néonataux
 Contexte infectieux
 Notion de traumatisme cranien (=> penser tjs sévices à enfant)
 Prise médicamenteuse
 Type d’alimentation et changements récents (introduction des
farines => Mie Coeliaque)
 Troubles associés : toux émétisante ou l’inverse, malaise, troubles du transit (constipation ou diarrhée)
• EXAMEN CLINIQUE

 Retentissement clinique

 S de déshydratation (> 5 % S de gravité) => vomissement aigu, récent
 S de dénutrition (PB/PC < 0.28, poids, courbe staturopondérale)
=> vomissements répétés chroniques

 

4 éléments étiologiques 

 Examen abdo : ventre chirurgical, OIA (cicatrice, TR, OH), HSM
 Foyers infectieux : Pneumo, ORL, cutanée, urinaire => BU et otoscopie systématique
 Examen neuro : S d’HTIC (PC, fontanelle, yeux), Σ méningé,
hypotonie 
OGE : ambiguité sexuelle ds hyperplasie
congénitale des surrénales
• PARACLINIQUE => Ø
CONTEXTE EVOCATEUR
 NFS-plaq , CRP, Iono sg , glycémie, GDSV
 BU, Recherche de toxique
 ASP ± Rx Thorax

Diagnostic étiologique

• VOMISSEMENT DU NV NE

 Rare , survenue sans
intervalle libre , souvent grave 

 Tout vomissement bilieux néonat
est une urgence chir jusqu’à preuve du contraire





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Pathologies principales

• 1 : STENOSE DU PYLORE


Physiopatho = Hypertrophie des fibres circulaires du
pylore d’étio inconnue (myome gastrique) 

Epidémio = 
1 naissance sur 500 ; Garçon (75 %) , 1ier né, prématuré ;
caractère familal (15%) 

Signes fonctionnels   
Intervalle libre de 3 à 8 sem Q D 
Vomissement : 
–     Aigus ou chroniques , toujours alimentairesQ , jamais bilieuxQ
–     Post-prandiaux précoce au début puis + tardif à un stade +
avancéQ
–     FacileD , en jet Q, abondant avec du lait
cailléQ
 Enfant affaméQ ( anorexie) avec infléchissement de la courbe pondérale Q
 ConstipéQ
 RGO parfois associé 
Apyrexie +++
 Ictère prolongéQ parfois : Ictère à BNC apparait avec les
vomissement et disparaît avec le traitement chirurgical. Il serait vraisemblablement
du à une Maladie de Gilbert révélé par le jeûne occasioné (même prévalence). 
Possible hématémèse ds le cadre d’un Sd de Mallory-Weiss


 Signes physiques


 Seul signe pathognomonique mais inconstant (30%) = OLIVE PYLORIQUE (masse oblongue
épigastrique) 
Ondulations péristaltiques Q++= observé après une chiquenaude sous
costale G 
Voussure épigastrique, clapotage à jeun Q
 Déshydratation Q +/ – dénutrition 

 

Paraclinique


 Bio d’un vomisseur chronique => alcalose métabolique Q
hypochlorémique Q et hypokaliémique . 

 S bio de déshydratation et de dénutrition
 ASP =
–     Distension gastrique Q                           
–     NHAs
ds l’estomac Q
–     Gaz intestinaux peu nbx ou absents Q
 Echo +++
–     Hypertrophie M.pylorique > 4 mm    
–     Allongement du canal pylorique > 20 mm
–     Diamètre transversal  >
14 mm 

TOGD en cas de doute                                                                                   
Dilatation gastrique
avec retard à l’évacuation de la baryte
–     Défilé pylorique étroit avec empreinte de l’olive pylorique.

 

Traitement


 Après réhydratation hydroélectrique 
 Traitement chirurgical par pylorotomie
longitudinale extramuqueuse sous AG après accord des parents
 TraiTemenT antireflux svt nécessaire

• 2 : RGO
:  


 1ière  cause de vomissement chez le nourrisson =>
1 / 400

 Physiopatho = Incompétence de la barrière
antireflux 

–     Sphincter Inf œsophage (F.Fonctionnel) +++ o Variation
hormonale, alimentaire, médicamenteuse du tonus
RGO simple : 
-Rejets non sanglants 
-Rejets non bilieux
-Croissance normale
-Appétit normal Ts
les critères doivent être présents
 o  Relaxation inappropriée : transitoire le +
svt  en nombre    excessif en dehors de la déglutition   
 o  Inversion
du  gradient de P° thoracoabdo ->    augmentation P° abdo
      

–     F.anatomique aggravant non    suffisanto  Hypotonie
permanente -> rarement  : Hernie
hiatale par glisset ou par roulet
Manifestations
cliniques

 Vomissements alimentaires svt précoces
(dès 1iers jrs de vie)
–     Post-prandiaux ± tardifD
–     Favorisé par décubitus, changement de position, l’alimentation
liquide
–     Surtt chez le jeune nourrisson qui ne tient pas assis
 En faveur d’une oesphagite => pleurs,
agitations, difficulté à finir le biberon, présence de filets de sang => car
dlreuxD 
 Complications
: D
–     HD = 1ière cause
d’HD Qchez
le nourrisson  
– Saignement occulte
–     Retard staturopondéral
(seult 15 %) : en gal croissance normaleD
. Si aN , rechercher un Σd de malabsorption . 
– Sténose peptique : exceptionnelle 
Formes extradigestives :
–     Pulmonaires : Toux
nocturnesD
, Bronchites ou pneumopathie à répétition ss prédominance saisonnièreD,
asthme
–     ORL : laryngites à
répétition (érythème de la margelle post) ± sinusite, otites, rhinoφgite
–     Malaises du nourrisson
:  Perte de contact , pâleur, cyanose,
hypotonie , apnée, bradycardie o Enquête étio : pH métrie, EEG, ECG ,
Bilan infectieux (PL) et métabolique , NE PAS MECONNAITRE I.I.A.

 Explorations paracliniques (pr formes
extra digestives et compliquées) : Diagnostic de RGO simple est clinique 

 BIO : Iono , GDSV -> tolérance
des vomissements ; NFS -> anémie
 PH métrie des 24 h D  ->
forme extradigestive
–     Interprétation 
quantitative surtt (qualitatif = concordance avec marqueur d’évènements)
– Tps avec pH < 4 :
> 5%     ; + de 1 reflux par heure ,
reflus le + long > 30 min 
 FOGD : recherche
complications 
 ScintiG oesoπ : utile en cas de
doute diagnostique devant des manifestations respi  , elle mesure le tps de vidange gastrique et
visualise contamination pulmonaire probable
 Manométrie oesophagienneD : peu
indiquée , formes resistantes au ttt
 TOGDD : meilleur examen pr visualiser
un facteur anatomique favorisant -> position aN de l’α de treitz, HH, arcs
vasculaires aN -> rarement indiqué

 Evolution : disparition spontanée avant 12 mois ds 80 % des
cas 

Traitement
:

 Rassurer les parents+++ 
 TTT
mécanique :
–     Vérifier la ration alimentaire
–     Epaississement de l’alimentation ( lait A/R = anti-régurgitation
ou confort), Fractionner les repas –
Eviter les couches serrées, Eviter de coucher le nourrisson après le
repas
–     Lutte contre le tabagisme passif
–     NB : le procubitus ventral diurne et dorsal nocturne déconseillé
car favorise les malaises graves et MSN
 TTT protecteur gastrique APRES le
repas : Antiacides Polysane gel® , alginates Gaviscon®
 Eviter médoc ↓ SIO : BZD, Atropine, Théophylline, IC, β + 
 Si inefficace, rajouter un ttt médicamenteux
prokinétique : cisapride, dompéridone AVANT les repas – Tjs faire un ECG de contrôle
–     Prépulsid est CI si QT long congénital , si associé aux
Macrolides, Prantal®, Imidazolés => TDR cardiaque :
allongement du QT , si préma , si hypoK+
 En cas d’oesophagite avérée =>
antisécrétoire antiH2 : Ranitidine , IPP Oméprazole ( AMM > 1 an
dc Hors AMM) pdt 6 sem avec contrôle endoscopique
 Ttt chirurgical par Fundoplicature de
Nissen ou de Toupet (autorisation parentale) en cas d’étio malformative, de
complicat° du RGO rebelle au ttt, RGO non contrôlé sur terrain débilité. 

• 3 : ALLERGIE AUX PTN DE LAIT DE VACHE 


Physiopatho
:
 Allergie alimentaire de type I (aigue) ou type IV (chronique)  aux PLV potentiellement toutes allergisantes :
surtt la  β lactoglobuline , la caséine,
l’α lactabumine, …
 NB : cette allergie aux ptn
peut se manifester pour d’autres ptn telles le Gluten, le soja, ovalbumine . Ds
le cas du Gluten, le caractère transitoire de cette allergie fera la différence
avec une Mie coeliaque.

 

Clinique

 Fréquent : 2 à 6 % des nourrissons
 ATCD : Atopie familliale , eczéma, réaction à une 1ière
ingestion de lait, notion d’un biberon de lait artificiel au cours d’un
allaitement maternel
 Notion d’une diarrhée sévère chez un nourrison < 3 mois (si
alimentation non maternelle) : altération entérocytes
 Lors du sevrage  ( ≈ 4 à 6 mois) (si
alimentation maternelle) – 

Manifestations aigues :
o     
Vomissement, diarrhées
aigues, coliques, Rectorragie (colite hémorragique)
o     
Urticaire, Eczema, œdème de
Quincke , bronchospasme parfois, pouvant aller jusqu’à l’état de choc – 

Manifastations chroniques :
Cassure de la courbe de poids, diarrhée chronique, anorexie

 

Diagnostic de certitude est clinique Q

Rechute des symptomes lors de la
réintroduction des PLV                                                                                                   
=> En pratique pas réalisé , attendre la tolérance vers 12-15 mois . Le diagnostic est donc
assez empirique avec réponse au ttt comme preuve diagnostique .
 Qq examens rarements utiles :
Prick Test, IgE spé (RAST) et IgE tot, hyperEo, test de transfo lymphoblastique
en présence de PLV, biopsie digestive à la recherche d’une atrophie
villositaire partielle .

 Traitement


 Regime d’exclusion des PLV
jusqu’à 12-15 mois . Remplacement
par des hydrolysats
thérapeutiques : Pregestimil® où les ptn du lait sont poussées à leur maximum
(différent des laits hypoallerginisants où l’hydrolyse n’est que
partielle). 
 Epreuve de réintroduction en
Hospit DJ à doses progressives ss perfusion => Risque de choc anaphylactique 
 Elle peut
persister jusqu’à 6 ans  (en
moyenne entre l’âge de 1 et 3 ans)
 Ttt préventif si les 2 parents st atopiques
: Alimentation au sein jusqu’à 6 mois ou donner directement des
laits hypoallergéniques.
• 4 : MALADIE DE HIRSCHSPRUNG
OU MEGACOLON CONGENITAL 

 Physiopatho
:
 Occlusion fonctionelle par diminution de la motricité COLIQUE par
aganglionnose des plexus de Meissner et Auerbach . Le + svt forme
rectosigmoïdienne avec portion pathologique sous la charnière rectosigmoidienne. 

 Clinique
:
 Terrain : 4 Garçons pour 1 fille 
 En periode néonatale :
–     Retard à l’émission du 1ier méconium  > 48 h , parfois 10 j  (éliminer une mucoviscidose)
–     Tableau d’occlusion aigue ou subaigue (Vomissement, distension
abdominale, peu de selles, TR : ampoule rectale vide (pas de fécalomeQ)
avec possible décharge de gaz et de matières évocatrice.
 Nourrisson et gd enfant : Constipation chronique  entrecoupé de débâcles diarrhéiques et
météorisme abdo.  
 Test à la sonde rectale : Débâcle de matière et de gaz dès que la
limite superieure du segment patho est franchie avec Ø de collapsus rectal à
l’évacuation Q
 Risque +++ : Entérocolite ulcéronécrosante gravissime sur ischémie
pariétale et septicémie sur hyperdistension.
Paraclinique :
 ASP : Dilatation harmonieuse avec NHA , ampoule rectale videQ
 Lavement barytéQ : Segment aganglionnaire perméable ms
rigide tjs contracté de calibre normal avec le colon sain d’amont dilaté et
encombré de matière .
 RectomanométrieQ : disparition du réflexe rectoanal
inhibiteur (réflexe normal = lors de la distension rectale par un ballonet,
chute des pressions avec brusque relachement du sphincter)  
 Biopsie rectaleQ : pr diagnostic de certitude du fait de
l’atteinte très fréquente du rectosigmoide Ø Traitement
chirurgical en 2 temps
 Avec l’accord des parents : En 1ier , dérivation en zone
gglionnaire (Colostomie G) puis vers l’âge de 1 an résection de la zone
aganglionnaire et abaissement du colon.
 Anapath : Agénésie ggl avec HYPERPLASIE SCHWANIENNE Q
 Eliminer : pseudo-Hirschprung
(RAI +, biopsie N), hypothyroidie, hypercalcémie, fissure anale, tumeur
compressive, … 
Source : Fiches Rev Prat, Intermed, Med Line, Cours Pédia Fac, kb, QCM Intest  


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