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Cours PDF | Vomissements du nourrisson

Préparation du Concours Résidanat et  ECN


Cours PDF | Vomissements du nourrisson

RGO
Sténose du pylore Intolérance aux protéines du lait de vache

Démarche diagnostique

    
CE
QUI N
EST PAS UN VOMISSEMENT

 Régurgitations : Remontée passive du bol alimentaire accompagnant le
rot physiologique
 MérycismeQ: Trouble Ψ à type de rumination volontaire
ou automatique des aliments
    
INTERROGATOIRE

 Caractéristiques du syndrome émétisant

 Date d’apparition (naissance ou posterieur)
intervalle libre (3 à 8 sem = sténose du pylore)
 Horaire (matinaux ou postprandiaux)
fréquence
 Caractère passif ou actif voire explosif
 Relation avec les repas ou la posture
 Aspect : alimentaire, bilieux (vert) ou hémorragique

 

Contexte de survenue

 ATCD néonataux
 Contexte infectieux
 Notion de traumatisme cranien (=> penser tjs sévices à enfant)
 Prise médicamenteuse
 Type d’alimentation et changements récents (introduction des
farines => Mie Coeliaque)
 Troubles associés : toux émétisante ou l’inverse, malaise, troubles du transit (constipation ou diarrhée)
EXAMEN CLINIQUE

 Retentissement clinique

 S de déshydratation (> 5 % S de gravité) => vomissement aigu, récent
 S de dénutrition (PB/PC < 0.28, poids, courbe staturopondérale)
=> vomissements répétés chroniques

 

4 éléments étiologiques 

 Examen abdo : ventre chirurgical, OIA (cicatrice, TR, OH), HSM
 Foyers infectieux : Pneumo, ORL, cutanée, urinaire => BU et otoscopie systématique
 Examen neuro : S d’HTIC (PC, fontanelle, yeux), Σ méningé,
hypotonie 
OGE : ambiguité sexuelle ds hyperplasie
congénitale des surrénales
PARACLINIQUE => Ø
CONTEXTE EVOCATEUR

 NFS-plaq , CRP, Iono sg , glycémie, GDSV
 BU, Recherche de toxique
 ASP ± Rx Thorax

Diagnostic étiologique

VOMISSEMENT DU NV NE

 Rare , survenue sans
intervalle libre , souvent grave 

 Tout vomissement bilieux néonat
est une urgence chir jusqu’à preuve du contraire





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Pathologies principales

1 : STENOSE DU PYLORE


Physiopatho = Hypertrophie des fibres circulaires du
pylore d’étio inconnue (myome gastrique) 

Epidémio = 
1 naissance sur 500 ; Garçon (75 %) , 1ier né, prématuré ;
caractère familal (15%) 

Signes fonctionnels   
Intervalle libre de 3 à 8 sem Q D 
Vomissement : 
     Aigus ou chroniques , toujours alimentairesQ , jamais bilieuxQ
     Post-prandiaux précoce au début puis + tardif à un stade +
avancéQ
     FacileD , en jet Q, abondant avec du lait
cailléQ
 Enfant affaméQ ( anorexie) avec infléchissement de la courbe pondérale Q
 ConstipéQ
 RGO parfois associé 
Apyrexie +++
 Ictère prolongéQ parfois : Ictère à BNC apparait avec les
vomissement et disparaît avec le traitement chirurgical. Il serait vraisemblablement
du à une Maladie de Gilbert révélé par le jeûne occasioné (même prévalence). 
Possible hématémèse ds le cadre d’un Sd de Mallory-Weiss


 Signes physiques


 Seul signe pathognomonique mais inconstant (30%) = OLIVE PYLORIQUE (masse oblongue
épigastrique
Ondulations péristaltiques Q++= observé après une chiquenaude sous
costale G 
Voussure épigastrique, clapotage à jeun Q
 Déshydratation Q +/ – dénutrition 

 

Paraclinique


 Bio d’un vomisseur chronique => alcalose métabolique Q
hypochlorémique Q et hypokaliémique . 

 S bio de déshydratation et de dénutrition
 ASP =
     Distension gastrique Q                           
     NHAs
ds l’estomac Q
     Gaz intestinaux peu nbx ou absents Q
 Echo +++
     Hypertrophie M.pylorique > 4 mm    
     Allongement du canal pylorique > 20 mm
     Diamètre transversal  >
14 mm 

TOGD en cas de doute                                                                                   
Dilatation gastrique
avec retard à l’évacuation de la baryte
     Défilé pylorique étroit avec empreinte de l’olive pylorique.

 

Traitement


 Après réhydratation hydroélectrique 
 Traitement chirurgical par pylorotomie
longitudinale extramuqueuse
sous AG après accord des parents
 TraiTemenT antireflux svt nécessaire

2 : RGO
:
 


 1ière  cause de vomissement chez le nourrisson =>
1 / 400

 Physiopatho = Incompétence de la barrière
antireflux 

     Sphincter Inf œsophage (F.Fonctionnel) +++ o Variation
hormonale, alimentaire, médicamenteuse du tonus
RGO simple
-Rejets non sanglants 
-Rejets non bilieux
-Croissance normale
-Appétit normal Ts
les critères doivent être présents
 o  Relaxation inappropriée : transitoire le +
svt  en nombre    excessif en dehors de la déglutition
   
 o  Inversion
du  gradient de P° thoracoabdo ->    augmentation P° abdo
      

     F.anatomique aggravant non    suffisanto  Hypotonie
permanente -> rarement  : Hernie
hiatale par glisset ou par roulet
Manifestations
cliniques

 Vomissements alimentaires svt précoces
(dès 1iers jrs de vie)
     Post-prandiaux ± tardifD
     Favorisé par décubitus, changement de position, l’alimentation
liquide
     Surtt chez le jeune nourrisson qui ne tient pas assis
 En faveur d’une oesphagite => pleurs,
agitations, difficulté à finir le biberon, présence de filets de sang => car
dlreuxD 
 Complications
:
D
     HD = 1ière cause
d’HD Qchez
le nourrisson  
Saignement occulte
     Retard staturopondéral
(seult 15 %) : en gal croissance normaleD
. Si aN , rechercher un Σd de malabsorption . 
Sténose peptique : exceptionnelle 
Formes extradigestives :
     Pulmonaires : Toux
nocturnesD
, Bronchites ou pneumopathie à répétition ss prédominance saisonnièreD,
asthme
     ORL : laryngites à
répétition (érythème de la margelle post) ± sinusite, otites, rhinoφgite
     Malaises du nourrisson
:  Perte de contact , pâleur, cyanose,
hypotonie , apnée, bradycardie o Enquête étio : pH métrie, EEG, ECG ,
Bilan infectieux (PL) et métabolique , NE PAS MECONNAITRE I.I.A.

 Explorations paracliniques (pr formes
extra digestives et compliquées) : Diagnostic de RGO simple est clinique
 

 BIO : Iono , GDSV -> tolérance
des vomissements ; NFS -> anémie
 PH métrie des 24 h D  ->
forme extradigestive
     Interprétation 
quantitative surtt (qualitatif = concordance avec marqueur d’évènements)
Tps avec pH < 4 :
> 5%     ; + de 1 reflux par heure ,
reflus le + long > 30 min 
 FOGD : recherche
complications 
 ScintiG oesoπ : utile en cas de
doute diagnostique devant des manifestations respi  , elle mesure le tps de vidange gastrique et
visualise contamination pulmonaire probable
 Manométrie oesophagienneD : peu
indiquée , formes resistantes au ttt
 TOGDD : meilleur examen pr visualiser
un facteur anatomique favorisant -> position aN de l’α de treitz, HH, arcs
vasculaires aN -> rarement indiqué

 Evolution : disparition spontanée avant 12 mois ds 80 % des
cas 

Traitement
:

 Rassurer les parents+++ 
 TTT
mécanique
:
     Vérifier la ration alimentaire
     Epaississement de l’alimentation ( lait A/R = anti-régurgitation
ou confort), Fractionner les repas
Eviter les couches serrées, Eviter de coucher le nourrisson après le
repas
     Lutte contre le tabagisme passif
     NB : le procubitus ventral diurne et dorsal nocturne déconseillé
car favorise les malaises graves et MSN
 TTT protecteur gastrique APRES le
repas : Antiacides
Polysane gel® , alginates Gaviscon®
 Eviter médoc ↓ SIO : BZD, Atropine, Théophylline, IC, β + 
 Si inefficace, rajouter un ttt médicamenteux
prokinétique
:
cisapride, dompéridone AVANT les repas Tjs faire un ECG de contrôle
     Prépulsid est CI si QT long congénital , si associé aux
Macrolides, Prantal®, Imidazolés => TDR cardiaque :
allongement du QT , si préma , si hypoK+
 En cas d’oesophagite avérée =>
antisécrétoire
antiH2 :
Ranitidine , IPP Oméprazole ( AMM > 1 an
dc Hors AMM) pdt 6 sem avec contrôle endoscopique
 Ttt chirurgical par Fundoplicature de
Nissen ou de Toupet
(autorisation parentale) en cas d’étio malformative, de
complicat° du RGO rebelle au ttt, RGO non contrôlé sur terrain débilité. 

3 : ALLERGIE AUX PTN DE LAIT DE VACHE 


Physiopatho
:
 Allergie alimentaire de type I (aigue) ou type IV (chronique)  aux PLV potentiellement toutes allergisantes :
surtt la  β lactoglobuline , la caséine,
l’α lactabumine, …
 NB : cette allergie aux ptn
peut se manifester pour d’autres ptn telles le Gluten, le soja, ovalbumine . Ds
le cas du Gluten, le caractère transitoire de cette allergie fera la différence
avec une Mie coeliaque.

 

Clinique

 Fréquent : 2 à 6 % des nourrissons
 ATCD : Atopie familliale , eczéma, réaction à une 1ière
ingestion de lait, notion d’un biberon de lait artificiel au cours d’un
allaitement maternel
 Notion d’une diarrhée sévère chez un nourrison < 3 mois (si
alimentation non maternelle) : altération entérocytes
 Lors du sevrage  ( ≈ 4 à 6 mois) (si
alimentation maternelle)  

Manifestations aigues :
o     
Vomissement, diarrhées
aigues, coliques, Rectorragie (colite hémorragique)
o     
Urticaire, Eczema, œdème de
Quincke , bronchospasme parfois, pouvant aller jusqu’à l’état de choc  

Manifastations chroniques :
Cassure de la courbe de poids, diarrhée chronique, anorexie

 

Diagnostic de certitude est clinique Q

Rechute des symptomes lors de la
réintroduction des PLV
                                                                                                   
=>
En pratique pas réalisé , attendre la tolérance vers 12-15 mois . Le diagnostic est donc
assez empirique avec réponse au ttt comme preuve diagnostique .
 Qq examens rarements utiles :
Prick Test, IgE spé (RAST) et IgE tot, hyperEo, test de transfo lymphoblastique
en présence de PLV, biopsie digestive à la recherche d’une atrophie
villositaire partielle .

 Traitement


 Regime d’exclusion des PLV
jusqu’à 12-15 mois . Remplacement
par des hydrolysats
thérapeutiques : Pregestimil® où les ptn du lait sont poussées à leur maximum
(différent des laits hypoallerginisants où l’hydrolyse n’est que
partielle). 
 Epreuve de réintroduction en
Hospit DJ à doses progressives ss perfusion => Risque de choc anaphylactique 
 Elle peut
persister jusqu’à 6 ans 
(en
moyenne entre l’âge de 1 et 3 ans)
 Ttt préventif si les 2 parents st atopiques
:
Alimentation au sein jusqu’à 6 mois ou donner directement des
laits hypoallergéniques.
4 : MALADIE DE HIRSCHSPRUNG
OU
MEGACOLON CONGENITAL 

 Physiopatho
:
 Occlusion fonctionelle par diminution de la motricité COLIQUE par
aganglionnose des plexus de Meissner et Auerbach .
Le + svt forme
rectosigmoïdienne avec portion pathologique sous la charnière rectosigmoidienne

 Clinique
:
 Terrain : 4 Garçons pour 1 fille 
 En periode néonatale :
     Retard à l’émission du 1ier méconium  > 48 h , parfois 10 j  (éliminer une mucoviscidose)
     Tableau d’occlusion aigue ou subaigue (Vomissement, distension
abdominale, peu de selles, TR : ampoule rectale vide (pas de fécalomeQ)
avec possible décharge de gaz et de matières évocatrice.
 Nourrisson et gd enfant : Constipation chronique  entrecoupé de débâcles diarrhéiques et
météorisme abdo.  
 Test à la sonde rectale : Débâcle de matière et de gaz dès que la
limite superieure du segment patho est franchie avec Ø de collapsus rectal à
l’évacuation Q
 Risque +++ : Entérocolite ulcéronécrosante gravissime sur ischémie
pariétale et septicémie sur hyperdistension.
Paraclinique :
 ASP : Dilatation harmonieuse avec NHA , ampoule rectale videQ
 Lavement barytéQ : Segment aganglionnaire perméable ms
rigide tjs contracté de calibre normal avec le colon sain d’amont dilaté et
encombré de matière .
 RectomanométrieQ : disparition du réflexe rectoanal
inhibiteur (réflexe normal = lors de la distension rectale par un ballonet,
chute des pressions avec brusque relachement du sphincter)  
 Biopsie rectaleQ : pr diagnostic de certitude du fait de
l’atteinte très fréquente du rectosigmoide Ø Traitement
chirurgical en 2 temps
 Avec l’accord des parents : En 1ier , dérivation en zone
gglionnaire (Colostomie G) puis vers l’âge de 1 an résection de la zone
aganglionnaire et abaissement du colon.
 Anapath : Agénésie ggl avec HYPERPLASIE SCHWANIENNE Q
 Eliminer : pseudo-Hirschprung
(RAI +, biopsie N), hypothyroidie, hypercalcémie, fissure anale, tumeur
compressive, … 
Source : Fiches Rev Prat, Intermed, Med Line, Cours Pédia Fac, kb, QCM Intest  


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