Cours PDF | Vomissements du nourrisson
Préparation du Concours Résidanat et ECN
RGO
Sténose du pylore Intolérance aux protéines du lait de vache
Sténose du pylore Intolérance aux protéines du lait de vache
Démarche diagnostique
•
CE
QUI N’EST PAS UN VOMISSEMENT
Régurgitations : Remontée passive du bol alimentaire accompagnant le
rot physiologique
rot physiologique
MérycismeQ: Trouble Ψ à type de rumination volontaire
ou automatique des aliments
ou automatique des aliments
•
INTERROGATOIRE
INTERROGATOIRE
Caractéristiques du syndrome émétisant
Date d’apparition (naissance ou posterieur) ,
intervalle libre (3 à 8 sem = sténose du pylore)
intervalle libre (3 à 8 sem = sténose du pylore)
Horaire (matinaux ou postprandiaux),
fréquence
fréquence
Caractère passif ou actif voire explosif
Relation avec les repas ou la posture
Aspect : alimentaire, bilieux (vert) ou hémorragique
Contexte de survenue
ATCD néonataux
Contexte infectieux
Notion de traumatisme cranien (=> penser tjs sévices à enfant)
Prise médicamenteuse
Type d’alimentation et changements récents (introduction des
farines => Mie Coeliaque)
farines => Mie Coeliaque)
Troubles associés : toux émétisante ou l’inverse, malaise, troubles du transit (constipation ou diarrhée)
• EXAMEN CLINIQUE
Retentissement clinique
S de déshydratation (> 5 % S de gravité) => vomissement aigu, récent
S de dénutrition (PB/PC < 0.28, poids, courbe staturopondérale)
=> vomissements répétés chroniques
=> vomissements répétés chroniques
4 éléments étiologiques
Examen abdo : ventre chirurgical, OIA (cicatrice, TR, OH), HSM
Foyers infectieux : Pneumo, ORL, cutanée, urinaire => BU et otoscopie systématique
Examen neuro : S d’HTIC (PC, fontanelle, yeux), Σ méningé,
hypotonie
hypotonie
OGE : ambiguité sexuelle ds hyperplasie
congénitale des surrénales
congénitale des surrénales
• PARACLINIQUE => Ø
CONTEXTE EVOCATEUR
CONTEXTE EVOCATEUR
NFS-plaq , CRP, Iono sg , glycémie, GDSV
BU, Recherche de toxique
ASP ± Rx Thorax
Diagnostic étiologique
• VOMISSEMENT DU NV NE
Rare , survenue sans
intervalle libre , souvent grave
intervalle libre , souvent grave
Tout vomissement bilieux néonat
est une urgence chir jusqu’à preuve du contraire
est une urgence chir jusqu’à preuve du contraire
Pathologies principales
• 1 : STENOSE DU PYLORE
Physiopatho = Hypertrophie des fibres circulaires du
pylore d’étio inconnue (myome gastrique)
pylore d’étio inconnue (myome gastrique)
Epidémio =
1 naissance sur 500 ; Garçon (75 %) , 1ier né, prématuré ;
caractère familal (15%)
1 naissance sur 500 ; Garçon (75 %) , 1ier né, prématuré ;
caractère familal (15%)
Signes fonctionnels
Intervalle libre de 3 à 8 sem Q D
Vomissement :
– Aigus ou chroniques , toujours alimentairesQ , jamais bilieuxQ
– Post-prandiaux précoce au début puis + tardif à un stade +
avancéQ
avancéQ
– FacileD , en jet Q, abondant avec du lait
cailléQ
cailléQ
Enfant affaméQ ( anorexie) avec infléchissement de la courbe pondérale Q
ConstipéQ
RGO parfois associé
Apyrexie +++
Ictère prolongéQ parfois : Ictère à BNC apparait avec les
vomissement et disparaît avec le traitement chirurgical. Il serait vraisemblablement
du à une Maladie de Gilbert révélé par le jeûne occasioné (même prévalence).
vomissement et disparaît avec le traitement chirurgical. Il serait vraisemblablement
du à une Maladie de Gilbert révélé par le jeûne occasioné (même prévalence).
Possible hématémèse ds le cadre d’un Sd de Mallory-Weiss
Signes physiques
Seul signe pathognomonique mais inconstant (30%) = OLIVE PYLORIQUE (masse oblongue
épigastrique)
épigastrique)
Ondulations péristaltiques Q++= observé après une chiquenaude sous
costale G
costale G
Voussure épigastrique, clapotage à jeun Q
Déshydratation Q +/ – dénutrition
Paraclinique
Bio d’un vomisseur chronique => alcalose métabolique Q
hypochlorémique Q et hypokaliémique .
hypochlorémique Q et hypokaliémique .
S bio de déshydratation et de dénutrition
– Distension gastrique Q
– NHAs
ds l’estomac Q
ds l’estomac Q
– Gaz intestinaux peu nbx ou absents Q
Echo +++
– Hypertrophie M.pylorique > 4 mm
– Allongement du canal pylorique > 20 mm
– Diamètre transversal >
14 mm
14 mm
TOGD en cas de doute
Dilatation gastrique
avec retard à l’évacuation de la baryte
Dilatation gastrique
avec retard à l’évacuation de la baryte
– Défilé pylorique étroit avec empreinte de l’olive pylorique.
Traitement
Après réhydratation hydroélectrique
Traitement chirurgical par pylorotomie
longitudinale extramuqueuse sous AG après accord des parents
longitudinale extramuqueuse sous AG après accord des parents
TraiTemenT antireflux svt nécessaire
• 2 : RGO
:
1ière cause de vomissement chez le nourrisson =>
1 / 400
1 / 400
Physiopatho = Incompétence de la barrière
antireflux
– Sphincter Inf œsophage (F.Fonctionnel) +++ o Variation
hormonale, alimentaire, médicamenteuse du tonus
hormonale, alimentaire, médicamenteuse du tonus
RGO simple :
-Rejets non sanglants
-Rejets non bilieux
-Croissance normale
-Appétit normal Ts
les critères doivent être présents |
o Relaxation inappropriée : transitoire le +
svt en nombre excessif en dehors de la déglutition
o Inversion
du gradient de P° thoracoabdo -> augmentation P° abdo
svt en nombre excessif en dehors de la déglutition
o Inversion
du gradient de P° thoracoabdo -> augmentation P° abdo
– F.anatomique aggravant non suffisanto Hypotonie
permanente -> rarement : Hernie
hiatale par glisset ou par roulet
permanente -> rarement : Hernie
hiatale par glisset ou par roulet
Manifestations
cliniques
cliniques
Vomissements alimentaires svt précoces
(dès 1iers jrs de vie)
(dès 1iers jrs de vie)
– Post-prandiaux ± tardifD
– Favorisé par décubitus, changement de position, l’alimentation
liquide
liquide
– Surtt chez le jeune nourrisson qui ne tient pas assis
En faveur d’une oesphagite => pleurs,
agitations, difficulté à finir le biberon, présence de filets de sang => car
dlreuxD
agitations, difficulté à finir le biberon, présence de filets de sang => car
dlreuxD
Complications
: D
: D
– HD = 1ière cause
d’HD Qchez
le nourrisson
d’HD Qchez
le nourrisson
– Saignement occulte
– Retard staturopondéral
(seult 15 %) : en gal croissance normaleD
. Si aN , rechercher un Σd de malabsorption .
(seult 15 %) : en gal croissance normaleD
. Si aN , rechercher un Σd de malabsorption .
– Sténose peptique : exceptionnelle
Formes extradigestives :
– Pulmonaires : Toux
nocturnesD
, Bronchites ou pneumopathie à répétition ss prédominance saisonnièreD,
asthme
nocturnesD
, Bronchites ou pneumopathie à répétition ss prédominance saisonnièreD,
asthme
– ORL : laryngites à
répétition (érythème de la margelle post) ± sinusite, otites, rhinoφgite
répétition (érythème de la margelle post) ± sinusite, otites, rhinoφgite
– Malaises du nourrisson
: Perte de contact , pâleur, cyanose,
hypotonie , apnée, bradycardie o Enquête étio : pH métrie, EEG, ECG ,
Bilan infectieux (PL) et métabolique , NE PAS MECONNAITRE I.I.A.
: Perte de contact , pâleur, cyanose,
hypotonie , apnée, bradycardie o Enquête étio : pH métrie, EEG, ECG ,
Bilan infectieux (PL) et métabolique , NE PAS MECONNAITRE I.I.A.
Explorations paracliniques (pr formes
extra digestives et compliquées) : Diagnostic de RGO simple est clinique
extra digestives et compliquées) : Diagnostic de RGO simple est clinique
BIO : Iono , GDSV -> tolérance
des vomissements ; NFS -> anémie
des vomissements ; NFS -> anémie
PH métrie des 24 h D ->
forme extradigestive
forme extradigestive
– Interprétation
quantitative surtt (qualitatif = concordance avec marqueur d’évènements)
– Tps avec pH < 4 :
> 5% ; + de 1 reflux par heure ,
reflus le + long > 30 min
quantitative surtt (qualitatif = concordance avec marqueur d’évènements)
– Tps avec pH < 4 :
> 5% ; + de 1 reflux par heure ,
reflus le + long > 30 min
FOGD : recherche
complications
complications
ScintiG oesoπ : utile en cas de
doute diagnostique devant des manifestations respi , elle mesure le tps de vidange gastrique et
visualise contamination pulmonaire probable
doute diagnostique devant des manifestations respi , elle mesure le tps de vidange gastrique et
visualise contamination pulmonaire probable
Manométrie oesophagienneD : peu
indiquée , formes resistantes au ttt
indiquée , formes resistantes au ttt
TOGDD : meilleur examen pr visualiser
un facteur anatomique favorisant -> position aN de l’α de treitz, HH, arcs
vasculaires aN -> rarement indiqué
un facteur anatomique favorisant -> position aN de l’α de treitz, HH, arcs
vasculaires aN -> rarement indiqué
Evolution : disparition spontanée avant 12 mois ds 80 % des
cas
cas
Traitement
:
:
Rassurer les parents+++
TTT
mécanique :
mécanique :
– Vérifier la ration alimentaire
– Epaississement de l’alimentation ( lait A/R = anti-régurgitation
ou confort), Fractionner les repas –
Eviter les couches serrées, Eviter de coucher le nourrisson après le
repas
ou confort), Fractionner les repas –
Eviter les couches serrées, Eviter de coucher le nourrisson après le
repas
– Lutte contre le tabagisme passif
– NB : le procubitus ventral diurne et dorsal nocturne déconseillé
car favorise les malaises graves et MSN
car favorise les malaises graves et MSN
TTT protecteur gastrique APRES le
repas : Antiacides Polysane gel® , alginates Gaviscon®
repas : Antiacides Polysane gel® , alginates Gaviscon®
Eviter médoc ↓ SIO : BZD, Atropine, Théophylline, IC, β +
Si inefficace, rajouter un ttt médicamenteux
prokinétique : cisapride, dompéridone AVANT les repas – Tjs faire un ECG de contrôle
prokinétique : cisapride, dompéridone AVANT les repas – Tjs faire un ECG de contrôle
– Prépulsid est CI si QT long congénital , si associé aux
Macrolides, Prantal®, Imidazolés => TDR cardiaque :
Macrolides, Prantal®, Imidazolés => TDR cardiaque :
allongement du QT , si préma , si hypoK+
En cas d’oesophagite avérée =>
antisécrétoire antiH2 : Ranitidine , IPP Oméprazole ( AMM > 1 an
dc Hors AMM) pdt 6 sem avec contrôle endoscopique
antisécrétoire antiH2 : Ranitidine , IPP Oméprazole ( AMM > 1 an
dc Hors AMM) pdt 6 sem avec contrôle endoscopique
Ttt chirurgical par Fundoplicature de
Nissen ou de Toupet (autorisation parentale) en cas d’étio malformative, de
complicat° du RGO rebelle au ttt, RGO non contrôlé sur terrain débilité.
Nissen ou de Toupet (autorisation parentale) en cas d’étio malformative, de
complicat° du RGO rebelle au ttt, RGO non contrôlé sur terrain débilité.
• 3 : ALLERGIE AUX PTN DE LAIT DE VACHE
Physiopatho
:
:
Allergie alimentaire de type I (aigue) ou type IV (chronique) aux PLV potentiellement toutes allergisantes :
surtt la β lactoglobuline , la caséine,
l’α lactabumine, …
surtt la β lactoglobuline , la caséine,
l’α lactabumine, …
NB : cette allergie aux ptn
peut se manifester pour d’autres ptn telles le Gluten, le soja, ovalbumine . Ds
le cas du Gluten, le caractère transitoire de cette allergie fera la différence
avec une Mie coeliaque.
peut se manifester pour d’autres ptn telles le Gluten, le soja, ovalbumine . Ds
le cas du Gluten, le caractère transitoire de cette allergie fera la différence
avec une Mie coeliaque.
Clinique
Fréquent : 2 à 6 % des nourrissons
ATCD : Atopie familliale , eczéma, réaction à une 1ière
ingestion de lait, notion d’un biberon de lait artificiel au cours d’un
allaitement maternel
ingestion de lait, notion d’un biberon de lait artificiel au cours d’un
allaitement maternel
Notion d’une diarrhée sévère chez un nourrison < 3 mois (si
alimentation non maternelle) : altération entérocytes
alimentation non maternelle) : altération entérocytes
Lors du sevrage ( ≈ 4 à 6 mois) (si
alimentation maternelle) –
alimentation maternelle) –
Manifestations aigues :
o
Vomissement, diarrhées
aigues, coliques, Rectorragie (colite hémorragique)
Vomissement, diarrhées
aigues, coliques, Rectorragie (colite hémorragique)
o
Urticaire, Eczema, œdème de
Quincke , bronchospasme parfois, pouvant aller jusqu’à l’état de choc –
Urticaire, Eczema, œdème de
Quincke , bronchospasme parfois, pouvant aller jusqu’à l’état de choc –
Manifastations chroniques :
Cassure de la courbe de poids, diarrhée chronique, anorexie
Cassure de la courbe de poids, diarrhée chronique, anorexie
Diagnostic de certitude est clinique Q
Rechute des symptomes lors de la
réintroduction des PLV
=> En pratique pas réalisé , attendre la tolérance vers 12-15 mois . Le diagnostic est donc
assez empirique avec réponse au ttt comme preuve diagnostique .
réintroduction des PLV
=> En pratique pas réalisé , attendre la tolérance vers 12-15 mois . Le diagnostic est donc
assez empirique avec réponse au ttt comme preuve diagnostique .
Qq examens rarements utiles :
Prick Test, IgE spé (RAST) et IgE tot, hyperEo, test de transfo lymphoblastique
en présence de PLV, biopsie digestive à la recherche d’une atrophie
villositaire partielle .
Prick Test, IgE spé (RAST) et IgE tot, hyperEo, test de transfo lymphoblastique
en présence de PLV, biopsie digestive à la recherche d’une atrophie
villositaire partielle .
Traitement
Regime d’exclusion des PLV
jusqu’à 12-15 mois . Remplacement
par des hydrolysats
thérapeutiques : Pregestimil® où les ptn du lait sont poussées à leur maximum
(différent des laits hypoallerginisants où l’hydrolyse n’est que
partielle).
jusqu’à 12-15 mois . Remplacement
par des hydrolysats
thérapeutiques : Pregestimil® où les ptn du lait sont poussées à leur maximum
(différent des laits hypoallerginisants où l’hydrolyse n’est que
partielle).
Epreuve de réintroduction en
Hospit DJ à doses progressives ss perfusion => Risque de choc anaphylactique
Hospit DJ à doses progressives ss perfusion => Risque de choc anaphylactique
Elle peut
persister jusqu’à 6 ans (en
moyenne entre l’âge de 1 et 3 ans)
persister jusqu’à 6 ans (en
moyenne entre l’âge de 1 et 3 ans)
Ttt préventif si les 2 parents st atopiques
: Alimentation au sein jusqu’à 6 mois ou donner directement des
laits hypoallergéniques.
: Alimentation au sein jusqu’à 6 mois ou donner directement des
laits hypoallergéniques.
• 4 : MALADIE DE HIRSCHSPRUNG
OU MEGACOLON CONGENITAL
OU MEGACOLON CONGENITAL
Physiopatho
:
:
Occlusion fonctionelle par diminution de la motricité COLIQUE par
aganglionnose des plexus de Meissner et Auerbach . Le + svt forme
rectosigmoïdienne avec portion pathologique sous la charnière rectosigmoidienne.
aganglionnose des plexus de Meissner et Auerbach . Le + svt forme
rectosigmoïdienne avec portion pathologique sous la charnière rectosigmoidienne.
Clinique
:
:
Terrain : 4 Garçons pour 1 fille
En periode néonatale :
– Retard à l’émission du 1ier méconium > 48 h , parfois 10 j (éliminer une mucoviscidose)
– Tableau d’occlusion aigue ou subaigue (Vomissement, distension
abdominale, peu de selles, TR : ampoule rectale vide (pas de fécalomeQ)
avec possible décharge de gaz et de matières évocatrice.
abdominale, peu de selles, TR : ampoule rectale vide (pas de fécalomeQ)
avec possible décharge de gaz et de matières évocatrice.
Nourrisson et gd enfant : Constipation chronique entrecoupé de débâcles diarrhéiques et
météorisme abdo.
météorisme abdo.
Test à la sonde rectale : Débâcle de matière et de gaz dès que la
limite superieure du segment patho est franchie avec Ø de collapsus rectal à
l’évacuation Q
limite superieure du segment patho est franchie avec Ø de collapsus rectal à
l’évacuation Q
Risque +++ : Entérocolite ulcéronécrosante gravissime sur ischémie
pariétale et septicémie sur hyperdistension.
pariétale et septicémie sur hyperdistension.
Paraclinique :
ASP : Dilatation harmonieuse avec NHA , ampoule rectale videQ
Lavement barytéQ : Segment aganglionnaire perméable ms
rigide tjs contracté de calibre normal avec le colon sain d’amont dilaté et
encombré de matière .
rigide tjs contracté de calibre normal avec le colon sain d’amont dilaté et
encombré de matière .
RectomanométrieQ : disparition du réflexe rectoanal
inhibiteur (réflexe normal = lors de la distension rectale par un ballonet,
chute des pressions avec brusque relachement du sphincter)
inhibiteur (réflexe normal = lors de la distension rectale par un ballonet,
chute des pressions avec brusque relachement du sphincter)
Biopsie rectaleQ : pr diagnostic de certitude du fait de
l’atteinte très fréquente du rectosigmoide Ø Traitement
chirurgical en 2 temps
l’atteinte très fréquente du rectosigmoide Ø Traitement
chirurgical en 2 temps
Avec l’accord des parents : En 1ier , dérivation en zone
gglionnaire (Colostomie G) puis vers l’âge de 1 an résection de la zone
aganglionnaire et abaissement du colon.
gglionnaire (Colostomie G) puis vers l’âge de 1 an résection de la zone
aganglionnaire et abaissement du colon.
Anapath : Agénésie ggl avec HYPERPLASIE SCHWANIENNE Q
Eliminer : pseudo-Hirschprung
(RAI +, biopsie N), hypothyroidie, hypercalcémie, fissure anale, tumeur
compressive, …
(RAI +, biopsie N), hypothyroidie, hypercalcémie, fissure anale, tumeur
compressive, …
Source : Fiches Rev Prat, Intermed, Med Line, Cours Pédia Fac, kb, QCM Intest
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