Dysphagie : causes, symptômes et prise en charge

FOGD Manométrie pH métrie Cancer de l œsophage Sténose peptique caustique Oesophagite Achalasie

« Sensation de gène ou d’obstruction lors du passage du bol alimentaire (solides ou liquides). Ne définie pas un caractère douloureux ou non » (qui est l’odynophagie)

•    INTERROGATOIRE  

q Terrain : Intox OH-tabac, RGO, ATCD de néoplasie ORL/oesophagienne ou de Mie générale comme la sclérodermie 

q Caractéres de la dysphagie : 

§ Haute (gène cervicale) ou basse (gène rétrosternale)

§ Mode d’installation brutal ou progressif

§ Mode évolutif (aggravation continue progressive solide puis liquide ou dysphagie paradoxale pr les liquides)  

§ Caractère permanent ou fluctuant

§ Intensité (jusqu’à l’aphagie) 

q Signes associés ORL ou neuro

§ S obstructif ORL : Dysphonie, otalgie, odynophagie, gène respiratoire, masse et/ou dl cervicale, hoquet

§ S neuro : Maladresse linguale, ptosis, fausses routes nasales ou trachéales, toux à la déglutition, nasonnement

q Signe de gravité  

§ Amaigrissement majeur avec état carentiel et déshydratation => AEG +++ 

§ Pneumopathies d’inhalation ou pneumopathies récidivantes sutt à Dte.

q Analyse sémiologique de certains signes  

§ Blocage des aliments :

§ Assez récent (qq sem à mois), progressif avec aggravation régulière => tumeur  

§ Aigu  => CE ou une origine infectieuse

§ Ancien, intermittent^Q ou d’aggravation très lente déclenché par des circonstances stéréotypées (anxiété, aliments liquides ou froid) => Mie motrice œsophagienne 

§ Fausses routes nasales = régurgitations : Défaut de fermeture du voile du palais svt associés à des F-R trachéales secondaires par vidange tardive hors déglution (moyen de protection levée).

§ Fausses routes trachéales = inhalations : Mauvais contrôle en prédéglutition du bolus liquidien surtout; défaut de fermeture du larynx ou trble de la coordination durant la déglutition, défaut d’ouverture du SSO après la déglutition responsable de F-R lors de la reprise inspiratoire.

§ Mastication prolongée = Tble de l’initiation du mvt (SNC), tble de la praxie orobuccofaciale ou mécanisme compensateur pr atténuer une dysphagie douloureuse.

§ Dysphagie avec odynophagie chez l’éthylotabagique = rechercher une néoplasie sous jacente 

•    EXAMEN PHYSIQUE COMPLET :  

§ Retentissement général, neuro (paire cranienne +++), cou + cavité buccale + examen spécialisé ORL   

•    EXAMENS COMPLEMENTAIRES

q Fibroscopie œsogastrique

§ Examen de 1^ière intention = Visualisation des lésions organiques (sténose, hauteur, caractère franchissable ou pas, caractère centré ou pas, aspect macroscopique), biopsies dirigées => surtt si dysphagie basse 

§ Peut être couplé avec une écho-endoscopie pour bilan d’extension pariétale et ggl médiastinaux devant la suspicion d’un cancer de l’œsophage.  

q Si fibroscopie normale, 2 cadres étiologiques possibles : Hormis le cas d’une suspicion très forte de RGO avec FOGD normale où l’on réalisera une pH-métrie oesophagienne afin de le confirmer.

Dysphagie mécanique

q Tumorales :

§ Cancer des VADS : Homme 50 ans alcoolotabagique dysphagie haute latéralisée + otalgie réflexe + dysphonie crachats hémoptoïques + ADP sous digastriques néoplasiques => Cancer de l’oro^Q, hypopharynx^Q et sus glottique^Q surtt. Bilan = Panendoscopie suspendue des VADS avec biopsies + TDM => TNM

§ Cancer de l’œsophage^Q : Homme 50 ans alcoolotabagique, dysphagie basse d’allure tumorale (cf) avec AEG majeure. Bilan = FOGD avec biopsies (élimine TB :

leïomyome, angiofibrolipome) + Echoendoscopie + TDM + Panendoscopie des VADS.  

q Diverticule de ZENKER^D

§ Définition : Hernie de la muqueuse posterieure de la bouche de l’œsophage au niveau d’une zone de faiblesse musculaire au dessus du SSO. Elle est secondaire à un défaut de relaxation du SSO et à l’hyperpression pharyngé. Comprime l’oesophage.  

§ A évoquer sur : 60 ans + régurgitations nauséabondes^D d’aliments non-digérés à distance de leur émission et BHA lors de la palpation de la base du cou à gauche (déplacement habituel) de la trachée.

§ Bilan = TOGD baryté^D ; Ttt chir = Exérèse : diverticulectomie^Q + myotomie du SSO par voie cervicale ou endoscopique.

q Sténose peptique^Q

§ Sténose progressive avec S de RGO, parfois révélateur d’un RGO non traité: dysphagie progressive _± douloureuse

§ Elle est jonctionnelle, centrée, blanchâtre, au niv du 1/3 inferieur, régulière mais saignant au contact=> A biopsier.

q Sténose caustique

§ Dysphagie douloureuse, anamnèse : ingestion de caustique, endoscopie prudente (perforations) mais permet un geste de dilatation œsophagienne. Biopsie et surveillance car risque de cancérisation secondaire^Q.

q Corps étranger 

§ CE haut (arête de poisson) : Dysphagie haute aigue et douloureuse, incomplète ; extraction au cours examen ORL.

§ CE bas : Dysphagie basse, complète (aphagie) avec hypersialorrhée ; Rx parties molles ; extraction perendoscopiq.

q Sténoses organiques rares 

§ Anneau de Schatzki = Diaphragme muqueux susjacent à une hernie hiatale par glissement responsable d’une sténose circonférentielle du cardia = dysphagie basse douloureuse et intermittente  

§ Sd de Plummer-Vinson^Q = Femme, 50 ans + anémie ferrprive + achalasie gastrique + dysphagie => Repli membraneux de la face ant de l’œsophage sous le muscle cricopharyngien responsable d’une bride circulaire => Surveillance car facteur prédisposant à un cancer de la bouche de l’œsophage^Q ou de l’hypopharynx.

q Compressions extrinsèques

§ Adénopathies médiastinales (KBP, Lymphome, …)

§ CardioV : Anévrisme aortique, hypertrophie auriculaire (RM), anomalie de l’origine de l’Artère sous clavière Dte 

§ Thyroidienne : Goître plongeant G, cancer indifférencié très invasif  

§ Rachidienne : Ostéophytose volumineuse, Chordome  

 Dysphagies motrices  

q  Oesophage « casse-noisette » : Péristaltisme intense avec relaxation SIO normal 

Tbles moteurs primaires de l’oesophage

§ SF : Dl pseudo-angineuses mais habituellement pas de dysphagie. Une fois l’étiologie coronarienne éliminée, c’est le 1^ier diagnostic manométrique à évoquer.

§ Manométrie :Se caractérise par des ondes péristaltiques prolongées de grande amplitude qui se propagent normalement dans le bas œsophage mais l’amplitude de la contraction dans l’oesophage distal est anormalement élevée (> 180 mm Hg). Le relâchement du SIO est normal. 

§ Ttt : rassurer patient du caractère bénin de la dl, ttt possible par nitrés et calciques (non prouvées). Chez certains patients, la dl est en fait provoquée par le reflux acide, et un ttt antireflux donne svt d’excellents résultats.

q  Mie des Spasmes étagés de l’œsophage : Alternance péristaltisme et contractions intenses non propagées, relaxat° SIO N

§ SF : Dysphagie basse douloureuse intermittente parfois pseudo-angineuse sensible au nitré sublingual ds un contexte psychotique fréquent.

§ TOGD : aspect classique en « pile d’assiette »

§ Manométrie : Ondes péristaltiques normales sont entrecoupées d’ondes de contraction hypertensives non propagées

(simultanées), anarchiques et svt répétitives. La pression de repos du SIO peut être aN élevée alors que le relâchement du SIO à la suite de la déglutition est normal. 

q  Méga-œsophage idiopathique^D = Achalasie du SIO^Q: Pas de péristaltisme avec contractions intenses + hypertonie SIO

§ SF : D’abord dysphagie basse^QD peu intense paradoxale^D (pr les liquides chauds et froids surtt) et intermittente pouvant céder lors de manœuvre inspi / chgement de position. Parfois Dl pseudoangineuse. Par la suite, aggravation de la dysphagie pr devenir typique avec retentissement sur l’état général (dénutrition et pulmonaire).

§ Paraclinique : RP (NHA parfois) ; Endoscopie (Normale), TOGD baryté (dilatation^D) + TDM (Sténose) 

§ Manométrie : Contractions d’amplitude élevées non propagées sur le corps => pas de péristaltisme^D ; hypertonie du SIO^D = augmentation des pressions de repos et défaut de relaxation lors de la déglutition^D 

§ Ttt : Dilatation pneumatique sous endoscopie d’abord, voire myotomie extramuqueuse ; ttt médical (nitré^Q per os (aigu), inhibiteur calcique (fond), toxine botulique en inj intra SIO)

q  Achalasie du SSO

 § Bcp + rare, dysphagie haute chez un sujet agé surtt, peut être à l’origine d’un diverticule                                        de  Zencker (cf supra).

  Tbles moteurs secondaires

q  Sclérodermie : Pas de péristaltisme avec contractions faibles et relaxat° N d’un SIO hypotendu

§ Endoscopie normale ; Manométrie : Présence de contractions oesophagiennes non péristaltiques faibles et par un SIO nettement hypotendu qui se relâche normalement à la déglutition.§ Atteinte œsophagienne fréquentes (C.R.E.S.T.) => Au niveau des 2/3 inf de l’œsophage, disparition des contractions péristaltiques et déficit du SIO par atteinte des m.lisses

q  Dermatomyosite et polymyosite 

§ Lésion du muscle strié => Tble moteur au niveau du 1/3 supérieur de l’œsophage

•    CAUSES NEUROLOGIQUES

q Mie dégénérative 

§ SLA : Mode de révélation fréquent ds le cadre d’un Sd labio-glosso-pharyngo-laryngé. A visée diagnostique: fasciculations de la langue sans atteinte sensitive, exacerbation du réflexe nauséeux, amyotrophie des interosseux digitaux (Main de Charcot) => EMG

§ SEP : Toutes les étapes de la déglutition peuvent etre touchées.

§ Mie de Parkinson : 50 % des patients par trble de l’initiation motrice § Poliomyélite ant aigue

q Atteinte inflammatoire = Sd de Guillain Barré

§ Présence de tble de la déglutition impose l’IOT car risque vital en jeu => signe de gravité

q Atteinte des nerfs craniens 

§ Au niveau du TC : AVC, tumeur, … => le + typique est le Sd de Wallenberg

§ Sd du trou déchiré post (IX, X, XI) = paralysie vélopharyngé et trble sensitif du carrefour aérodigestif surtt d’o.

tumorale, fracture de la base du crâne, malformation de la charnière (associé au Sd d’Arnold-Chiari).

§ Atteinte isolé d’un nerf cranien au niveau extra cranien => compression par ADP maligne surtt.

§ Atteinte du X unilat : Dysphonie (hémilarynx en ouverture en laryngoscopie) et dysphagie avec fausses routes laryngées (stase salivaire ds sinus priforme homolat)

§ Atteinte du IX et X : Voix nasonné, dysphagie avec F-R nasales et trachéales avec S du rideau : voile asymétrique et ne se contracte que du côté sain, de même que la paroi posterieure du pharynx  q Atteintes neuromusculaires

§ Dystonies

§ Myopathies 

§ Myasthénie : Ptosis diplopie, diminution des mimiques, dysphonie et dysphagie variable max en fin de journée après un effort, Ac anti®Ach, ENMG (décrément d’amplitude au 5^ième PA > 10% après stimulation répétée à 3Hz), Thymus (TDM).

•    CAUSES INFECTIEUSES

Ø Oropharynx 

q Angine : cause la + fqte de dysphagie douloureuse 

q Phlegmon périamygdalien : Odynophagie fébrile ds les suites d’une angine avec otalgie, trismus et voix couverte.           

Le diagnostic est clinique sur : voile asymétrique^Q, bombement du pilier ant^Q et luette oedemateuse refoulée^Q

Ø Larynx 

q Epiglottite aigue^Q = urgence médicale 

q Pyolaryngocèle = Surinfection d’une poche muqueuse située ds le vestibule laryngé développée au dépends du diverticule de Zuckerkandl. Il associe dyspnée laryngée, dysphagie haute douloureuse et fébrile, dysphonie et tuméfaction cervicale haute. L’intubation est très difficile, svt trachéotomie.

ØŒsophage 

q Oesophagite candidosique^Q et herpétique : Facteurs favorisants : immunodépression diabéte HIV => dysphagie douloureuse => endoscopie avec prélévements, sérologie HIV.

• CAUSES IATROGENES  

q Chirurgie carcinologique ORL, oesophagienne (sténose cicatricielle sur anastomose), neurochir sur base du crâne

q Radiothérapie du carrefour aérodigestif et du cou => oesophagite radique