Tuméfaction parotidienne
Cours Résumés de la 5ème année médecine
Module : ORL
Démarche diagnostique
• Circonstances de découverte
§ Tuméfaction fréquemment découverte par le patient lui-même
§ Otalgies, ADP, paralysie faciale périphérique, gêne masticatoire
• Interrogatoire
§ Atcd personnels et familiaux : OH et/ou de tabac, statut vaccinal (oreillons), maladie de système, radiothérapie cervicale, traumatisme locorégional récent
§ Circonstances d’apparition de la tuméfaction (brutal/progressif)
§ Signes associés : caractère douloureux ou non, influence des repas sur la dl et le gonflement, sd sec, PFP, otalgie …
• Examen clinique
Ø Région parotidienne
Examen des parotides bilatéral et comparatif
– Confirmera la localisation parotidienne de la lésion : en avt du tragus et du SCM, en arr de branche montante de la mandibule et au-dessus de angle mandibulaire
– Il est parfois difficile de distinguer une tumeur du pôle inférieur de la parotide d’une adénopathie sousdigastrique
Caractéristiques de la tuméfaction
– Uni ou bilatérale
– Localisée ou diffuse à toute la glande
– Consistance (mou élastique rénittent ou dur irrégulier) et sensibilité
– Mobilité par rapport à la peau et au tissu profond
– Caractère inflammatoire ou non : Peau en regard de la glande
Régions voisines, cavité buccale, oropharynx
– Orifice du canal de Sténon, aspect de la salive
– Conduit auditif externe et le tympan => otoscopie systématique
– Aires ganglionnaires
– Autres glandes salivaires
– Extension parapharyngée de la lésion (toucher pharyngé bidigital) : possible refoulement de l’amygdale
Ø Neuro : PFQ périphQ ++ (signes de PF débutante : 1ier signe = retard au clignement) => malignitéQ Ø Examen physique général
• Diagnostic différentiel § AdéniteQ juxtaparotidienne
§ Tumeurs cervicales : Adp +++, kystes branchiaux…
§ Tumeurs oropharyngées : amygdalienne, neurinome…
§ Anomalie anatomique : Tubercule transverse de l’atlas saillant
• Ex cplémentaires : NON SYSTEMATIQUES, GUIDES PAR LA CLINIQUE
Ø Biologie
§ NFS, VS, CRP, sérologie HIV, glycémie à jeun, bilan de coag, b.hépatiq…
Ø Imagerie
§ Rx des parties molles (lithiase salivaire, gros calcul intraparenchymateux radio-opaque)
§ Sialographie parotidienne : patho infectieuses chronique ou à répétit° (intérêt diag ++ et thérapeutique car action antiseptique de l’iode contenu ds le lipiodol), lithiases (localisat°), sialose (image en arbre mort), aucun intérêt pr patho tumorale
§ Echographie : Diagnostic difficile entre tumeur parotidienne et gglion intraparotidien banal (ovoïde hyperéchogène), distinction masse kystique ou solide, ± guidage ponction
§ Scintigraphie au Tc99m des glandes salivaires :fixat° précoce,durable,intense ds T.de Whartin; très utile ds GoujerotQ § TDM et IRM (mieux) : orientent vers malignité ou bénignité, recherche atteinte multiples ou bilat (25 % des cas)
Ø Anapath
§ Ponction cytologique : utile pour différencier patho glandulaire et ganglionnaire (lymphome)
§ Pr patho tumorale, sauf diagnostic certain et non chirugical : confirmation systématique par examen anapath dans le cadre d’une intervention chirurgicale réglée
Diagnostic étiologique
• Parotidites
Ø Aiguës
Parotidites virales aigues : oreillonsQ
– Enfant et adulte jeune, Notion de contage et absence de vaccination correcte (NB : PASQ de récidiveQ possible) – Sd infectieux avec fébricule et asthénie, douleur
– Parotidomégalie homogène unilat puis bilatQ avec un décalage de 48h, élastiqueQ, sensible avec un déjettement du lobule de l’oreille et comblement du sillon rétromandibulaire. Sténon inflammatoireQ mais salive claire Peau en regard est normale. Adp satellite prétragiennes et sous angulomaxillaires.
– Atteinte associée des gldes sous-maxillaires
– PFQ possible par atteinte intrinsèque (mononévrite) ou extrinsèque (par compressionQ)
– Autres localisations à rechercher : orchite, surdité, pancréatite, méningite, ovarite, thyroïdite
– Autres virus responsables : grippe, échovirus, coxsachie, CMV
Parotidites bactériennes aigues suppuréesQ à Staph aureus le + svt
– Terrain : Sujet âgé, déshydraté, réanimation, immunodépression, diabétique, prise d’anticholinergique (réduction de la salive) ou Atcd d’irradiation. Parfois possible complication d’une lithiase parotidienne. (bilan lithiase)
– Syndrome infectieux marqué
– Tuméfaction unilatérale très inflammatoire et douloureuse à la palpation, otalgie, parfois trismus
– Orifice du Sténon inflammatoire avec issue de pus à la pression de la parotide => prélèvement bactériologique
– Ttt : ATB antistaph (oxacilline ou pristinamycine) ± métronidazole. Drainage chirurgical si abcédation
Ø Chroniques
Parotidites récidivantes (sialite chronique bactérienne de l’enfantQ)
– Surtt garçon à partir de 4-5 ansQ, étio mal connues (bactérien ?)
– Répétition d’épisodes de parotidites bactériennesQ de 3 ~ 10 j
– Sialographie (en phase de remission) : Déformation canalaire en grappe de raisin (ou pommier en fleur, au choix) quasi pathognomonique, avec retard d’évacuation du produit (Le lipiodol aurait de + une action antiseptique)
– Evol écourtée par ATB (amox, macrolide, spiramycine) ± soins locaux chez gd enfant (lavage glande par canal de Sténon)
– Pas de ttt préventif des récurrences efficace, évol favorable à la puberté
Sialodocholites non lithiasiques
– Conséquence des parotidites récidivantes
– Tuméfaction parotidienne avec pus au Sténon
– Sialographie : dilatation des canaux excréteurs
– Ttt : ATB, solutions antiseptiques, voire parotidectomie si rebelle à tt ttt
– Possible évolution vers le lymphome
Lithiase parotidienne
– Episodes de colique salivaire : douleur et tuméfaction rythmée par les repas (+ rare que lithiase sous mandib), induration sur le trajet du canal de Sténon
– RX : Recherche des opacités ds un des canaux principaux de la glande (≠ des canalicules)
– Sialographie (rétention du lipiodol en grosses gouttes voire flaques + dilatation irrégulière des cx)
– Ttt chirurgical pour évacuer le calcul (± lithotripsie si difficile d’accès)
Parotidite calcifiante (rare)
– Surtout la femme périménopausique
– Parotidites à bascule avec poussées douloureuses intermittentes
– Radio : Opacités disséminées et bilatérales (multiples ptts calculs ds les canalicules parot) – Sialographie : lacunes, dilatation, retard d’évacuation
– Ttt médical : Antibiothérapie, massages parotidiens. Rarement parotidectomie
Parotidite tuberculeuse
– Le + svt unilat, nodule(s) parotidien(s) d’aspect banal puis ramollissement et fistulisation (rare de nos jours)
– Dc sur histo (au cours d’une parotidectomie explo) ou sur examen bactério (sur ponction lors du ramollissement)
– Ttt : trithérapie anti BK ± complétée par parotidectomie si persistance nodule clinique / foyer infectieux résiduel
– Possibilité de mycobactéries atypiques (enfant très jeune notamment) de pronostic rapidement favorable sous ATB
• Sialoses : Tuméfac°t le + svt bilat d’origine dystrophique, nutritionnelle ou ds le cadre d’une maladie systémique
Ø Sialadénoses
§ Nutritionelle : Excès alimentairesQ (pain), obésité, OHQ, malnutrition (kwashiorkor), dysorexiesQ névrotiques § Métaboliques : Diabète, goutte, hyperthyroidie, Cushing
§ Toxiques : Saturnisme, psychotropes
§ Familiales
Ø Autres : affections parotidiennes dans le cadre de maladies de système
Syndrome de Heerfordt
– SarcoïdoseQ : tuméfaction parotidienne bilatérale chronique + PFP uni/bilat + uvéite bilat : indicat° d’une corticoT – Diagnostic sur BGSA surtt >> Adp >> sur biopsie parotidienne superficielle
– Diagnostic différentiel : Mie de Behçet (uvéite bilat + parotidomégalie)
Syndrome de Mikulicz
– Tuméfaction progressive bilatérale asymétrique des parotides, des sous maxillaires et des glandes lacrymales sans signes fonctionnels (inflammatoire, …)
– Sarcoidose, hémopathie, patho auto-immune, idiopathique : Mie de Mikulicz
Syndrome de Gougerot Sjögren
– Sd sec (asialie, xérophtalmie, sécheresse des fosses nasales, du pharynx, des muqueuses génitales !!!) + polyarthralgie inflammatoire
– BGSA : Infiltrat lymphocytaire nodulaire ou diffus puis + tard, destruction des acini avec sclérose (Sialo : aspect d’arbre mort)
– Hyperγ polyclonale, FR +, AAN+ (AntiSSA, SSB)
– Scintigraphie glde salivaire : très utileQ++, hypofixation
– Rechercher un lymphome de type MALT, une connectivite
– Origine : Primitif ou secondaire (MAI :lupus,PR,sclérodermie ; HIV,
HCV)
VIH
– Adp intraparotidiennes initales et/ou parotidomégalie bilat asymétrique au cours de l’évolution du SIDA
– Histo : infiltrat lymphoïde + cavités kystiques. Diagnostic différentiel : lymphome, tuberculose, tumeurs épithéliales
• Tumeurs de la parotide : classification OMS
§ Classiquement, ces tumeurs sont unilatérales et nodulaires
Ø Tumeurs bénignes (~ 80 %)
Adénome pléiomorpheQ+++ (ancienne dénominat°Q = tumeur mixteQ) : la + fréqQ+++ des T. parotidiennes (50 ~ 70 %)
– A tout âge (y compris enfant) avec pic de fréq vers 30 ~ 40 ansQ, femme
– Evol : augmentat° taille très lenteQ ± par poussées, peut devenir très volumineux
– Anapath : Coexistence d’élmts épithéliaux + myoépithéliaux + mésenchymateux entouré d’une pseudo-capsule mais microfoyers tumoraux retrouvés au niveau de la pseudo-capsule ± ds parenchyme adjacent (=> récidives si énucléation : CI)
– Clinique : DureQ bosseléeQ, mobile par rapport à la glande, non douloureuseQ et non inflammatoire, siégeant svt ds partie postéro-inf de la glande
– PASQ d’AdpQ cervicale, ni de PFQ
– Echo : T. tissulaire solide, ± TDM / IRM
– Dc sur extempo de la pièce car biopsie est CI (essaimage, lésion du VII,…)
– Fort potentiel récidivantQ après exérèse et peuvent dégénérer soit sur la tumeur primitive, soit sur une récidive
– Ttt = chir : parotidectomie totale (même si tumeur superficielle) conservatrice du
VII avec ligature du Sténon et examen extemporané (patient prévenu du risque de PF partielle transitoire possible voire de PF séquellaire définitive ou d’un Sd de Frey : Rougeur suprazygomatique et sueurs temporales au cours du repas du à la repousse erronée d’élmts nerveux sécrétoires de la parotide (IX) allant innerver les glandes sudoripares)
Tumeur de Whartin (ou cystadénolymphomeQ) : + rare (15 % des T. bénignes)
– Touche préférentiellement l’Homme > 50 ans, évolution très lente, fait partie des adénomes monomorphes . Bon pronosticQ
– Siège préférentiel : pôle inf de la parotide, parfois multiples ou bilatérales,
Taille 3 ~ 5 cm fluctuante par poussées, rénitente (car kystisée), peut s’infecter
– Scintigraphie (hyperfixation), IRM (T1, T2, Gado) ± ponction cytologique
– Ttt chir : parotidectomie superficielle (exofaciale) si possible, totale si multifocale
Autres adénomes monomorphes
– Adénomes oxyphiles (oncocytomes), tubulaires, à cellules claires, à cellules basales, trabéculaires, sébacés
– Lymphadénomes sébacés
Ø Tumeurs à malignité intermédiaire (border-line) et malignesQ (Carcinomes parot.) : ~ 20 %
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Signes cliniques évoquant la malignitéQ+++
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§ PF périphQ+++
§ AdpQ+++
§ Douleur
§ Dureté
§ adhérence peau-plan profond
§ évolution rapide
§ Métastase
§ Trismus
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Tumeur muco-épidermoïde (malignité intermédiaire) : peu fréquentes
– Cposées de cellules épidermoïdes + cellules mucoïdes, se présentent comme des T. mixtes ms peuvent être malignes – Adulte 30 ~ 60 ans, suspectées si douleur, PF, croissance rapide, fixité
– Ttt : Parotidectomie totale ± Radiothérapie, ~ 80 % survie à 5 ans, récidives et métastases ganglionnaires rares . 
Tumeurs à cellules acineuses (malignité intermédiaire) : peu fréquentes
Tumeurs à cellules acineuses (malignité intermédiaire) : peu fréquentes
– Adulte 50 ~ 60 ans, évolution similaire aux précédentes
– Ttt : Parotidectomie totale et si signes histo de malignité : Radiothérapie Carcinome adénoïde kystique (CylindromeQ) : Malin, peu fréquents
Carcinome adénoïde kystique (CylindromeQ) : Malin, peu fréquents
– Femme > Homme, 50 ~ 60 ans, 10 % des tumeurs parotidiennes
– Douleurs très intenses à type de décharge électrique (envahissement des filets nerveux sensitifs), PF précoce
– Tumeur à surface irrégulière d’évolution lente mais + rapide qu’une tumeur mixte
– Mauvais pronostic à lg terme (récidives à distance : méta os poumons) même en cas d’exérèse satisfaisante AdénocarcinomeQ (Malin) : peu fréquents
AdénocarcinomeQ (Malin) : peu fréquents
– Primitif ou secondaire à une tumeur mixte dégénérée, T d’évolut° rapide avec PF + méta gglionnaires cervicales Carcinomes sur adénome pléomorphe (Malin)
Carcinomes sur adénome pléomorphe (Malin)
– Tumeur qui se modifie (taille, douleur, fixité), paralysie faciale Cancers épidermoïdes (Malin)
Cancers épidermoïdes (Malin)
– 50 ans, haute malignité locale, métastases ganglionnaires Cancers indifférenciés (Malin) : rares
Cancers indifférenciés (Malin) : rares
– 50 ans, malignité locale et générale
§ Ttt identique pour toutes les T. malignes
– Parotidectomie totale sacrifiant facial si PF préop ou adhérence de la T. à la gaine du nf (ou difficultés de dissection) – + Curage cervical
– + Radiothérapie post-op
Ø Autres tumeurs
Bénignes
– Neurinome du VIIQ imposant le + svt le sacrifice du nerf facial (possible greffe ou anastomose)
– KysteQ ou fistule de la première fenteQ branchiale (existence d’une bride prémyringienne très évocatrice)
– Lipome
– Lymphangiome, Hémangiome (enfant)
Malignes
– Métastases ganglionnaireQ intraparotidienne (mélanome, K rein…)
– LymphomeQ (surtout chez le patient HIV)
– Sarcomes
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