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Cours PDF | iNtoxication au Monoxyde de Carbone – iNtoxication OxyCarbonée

Cours Résumés de la 6ème année médecine

 Module : Médecine légale – Thanatologie

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I/Introduction :
L’intoxication au monoxyde de carbone est une intoxication grave qui peut être mortelle en phase aigue, ou laisser des séquelles neurologiques très invalidantes à distance.
Son mécanisme se fait par la diminution de la pression partielle de l’oxygène sanguin substitué par un composé toxique à l’état gazeux dans l’atmosphère qui s’introduit dans l’organisme par voie respiratoire.
L’asphyxie par le Co se situe entre les asphyxies atmosphériques et lesintoxications.est plus fréquente en hiver.
II/Le produit:
1- Définition :
Le monoxyde de carbone se caractérise par :
  • Son insidiosité (il est incolore, inodore et insipide) ;
  • Sa miscibilité quasi parfaite à l’air, du fait de sa densité si voisine (0.967) qui le rend éminemment diffusible ;
  • Son omniprésence, puisqu’il provient de toutes sortes de combustions, des plus dramatiques (incendies, explosions) jusqu’aux plus banales (cuisine, cigarette)
Sa toxicité varie plus en fonction de son degré de concentration dans l’air que de la durée d’exposition de l’organisme.



2 – Sources du CO :
Le monoxyde de carbone existe à l’état naturel dans certaines émanations gazeuses, de marais ou de volcan. L’homme en produit une faible quantité, en catabolisant l’hème.
La source principale est la combustion incomplète des composés carbonés (combustion complète : C + O2 => CO2 ; combustion incomplète : 2C + O2 => 2CO) ; ainsi une combustion en atmosphère confinée, ou mal ventilée, produit du Co au lieu de CO2.
Les appareils de chauffage, surtout ceux à combustion lente, en produisent de grandes quantités, surtout en hiver.
Il en est de même des fours métallurgiques, des fours à chaux, des usines à gaz, des moteurs à explosion , le brasero (en arabe el kanoun) est aussi une source de CO.
Il existe aussi des traces dans l’air des grandes villes .
Dans les garages fermes avec moteurs tournant à vide.
Les intoxications professionnelles sont devenues rares en dehors de quelques postes de travail(garagistes ;chauffagistes…)
Le tabagisme chronique se traduit par une intoxication légère à modérée par le CO.

III/Physiopathologie :
il existe un équilibre entre les taux atmosphérique et sanguin.
L’Hb a un rapport d’affinité O2/CO de 1/250. De plus, sa combinaison avec le CO n’est dissociable que par une excès d’O2. La réaction est réversible: HbO2 + CO ↔ HbCO + O2.
La transformation de l’hémoglobine en carboxyhémoglobine est impropre à l’hématose, donnant une anoxie croissante. En outre le CO se fixe sur la myoglobine et les cytochromes, bloquant les réaction enzymatiques de la respiration cellulaire.
La mort survient après saturation des ⅔ de l’hémoglobine. L’élimination du CO se fait en 12 à 18 hrs sous ventilation à l’air ambiant, en 3 à 6 hrs sous oxygénothérapie normobare et en 30 mn sous oxygénothérapie hyperbare.
VI/Etude clinique :
3 formes
  1. La forme foudroyante: C’est une intoxication massive observée lors des explosions et provoquant un décès immédiat avec raideur cataleptique des cadavres.
  2. La forme aiguë: La plus fréquente, 3 phases
    • Phase d’imprégnation: Le taux d’HbCO avoisine les 25%, et se traduit par la triade:
      • Céphalées.
      • Vertiges.
      • Vomissements. Et parfois:
      • Baisse de l’acuité auditive.
      • Bourdonnements.
      • Baisse de l’acuité visuelle.
      • Signes d’ébriété avec excitation et agitation.
    • Phase d’état: Le taux d’HbCO est entre 30 et 40%, elle se traduit par:
      • Impotence musculaire absolue des membres inférieurs avec:
      • Myalgies et:
      • Crampes.
      • Tendance au sommeil. Et apparition au niveau de la peau de:
      • Placards rose-carminés
    • Phase terminale: Le taux d’HbCO avoisine les 50%, elle se traduit par:
      • Perte de connaissance (coma.) avec:
      • Bradypnée et:
      • Hypothermie.
    • Evolution –
Elle peut se faire vers le retour à la normale en 2 jours et le patient ne gardera qu’une amnésie anté ou rétrograde. Elle peut se faire vers la persistance du coma avec apparition de complications de type:
  • Troubles respiratoires avec broncho-pneumonie. -Troubles cardiaques avec tachycardie, angor ou IDM.
  • Troubles moteurs centraux avec syndrome extra-pyramidal.
  • Troubles neurologiques avec hémorragies méningées.
Troubles psychiatriques avec amnésie, confusion, délire, excitation, etc.• Elle peut se faire vers la mort rapide si le taux d’HbCO ≥ 66%.
3.La forme chronique: Réalise des malaises non-spécifiques avec la triade constante:
  • Asthénie.
  • Céphalées.
  • Vertiges.
  • Et:
  • 4-Troubles du sommeil.
  • 5-Troubles caractériels neurovégétatifs.
  • 6-Anémie si la monocarbonémie est importante ou
  • 7-Polyglobulie si la monocarbonémie est légère.
V/Le traitement :
Le traitement curatif de l’intoxication au co :
Il associe un traitement spécifique AntiDote (l’oxygène) à un traitement symptomatique.
L’oxygène isobare (normobare) débute aussi tôt le diagnostic évoqué.
L’oxygène hyperbare dans les formes graves.
Le traitement symptomatique des complications :
Peut être celui d’un œdème pulmonaire, d’une insuffisance coronaire aigue, d’un collapsus cardiogénique, d’une rhabdomyolyse .
Le traitement préventif :
Il comporte la recherche de la source d’oxyde de carbone afin de la supprimer.
VI/Les circonstances médicolégales :
— Accidentelle : est de loin le plus fréquent, lié à la combustion incomplète des substances carbonées
– Fuites à partir d’appareils défectueux et de pots d’échappement dans des lieux confinés (maison, véhicules.)
– Incendies d’appartements et de véhicules (intoxications massives.)
– Explosions de conduits de gaz.
— Suicidaire : est facilement et fréquement obtenu, ce mode est préféré surtout par les femmes, les nerveux, les délicats, utilisant le gaz d’échappement.
— Professionnelle :
elle fait des victimes parmi les ouvriers des fonderies, des hauts fourneaux, des fours à chaux ou à coke, des mines, des usines à gaz, les blanchisseuses, les tailleurs, les cuisinières, les chauffeurs de calorifère ou de chaudière, travailleurs des garages d’automobiles ; ils sont tous exposés aux atteintes chroniques et parfois aux accidents aigus.
— Criminelle : est exceptionnel.
VII/Le diagnostic médicolégal :
1- Commémoratifs :
Les commémoratifs et les constatations faites sur les lieux prennent ici une grande importance et mettent souvent sur la voie de l’intoxication mais ce n’est pas toujours le cas. Les circonstances de survenue et le caractère volontiers collectif, voire l’atteinte d’un animal domestique, doivent orienter la démarche. Le contexte est fondamental pour évoquer le diagnostic : un appareil de chauffage vendu sans système d’évacuation fiable …
2- Autopsie proprement dite :
A l’autopsie, d’emblée la teinte rose carminé de la peau, des muqueuses, du sang et des muscles frappe par sa généralité : les lividités cadavériques sont carminées, étendues, les poumons sont carminés et eodémateux, avec des lésions d’infarctus (poumons tigrés) et ecchymoses sous pleurales.
En outre, s’observent des suffusions diverses (au cœur notamment) ; le cerveau est congestionné, ponctué ; le foie et les reins montrent des aspects dégénératifs.
Un prélèvement de sang est indispensable pour analyse.(etude toxicologique).
3-Anatomo-pathologie :
Il est possible de distinguer les caractères anatomo-pathologiques dus à CO et ceux provenant de l’asphyxie.
a- Caractères dus au CO :
La carboxyhémoglobine manifeste sa présence par sa coloration. C’est pourquoi le sang prend une teinte rouge groseille et colore en rose les muqueuses, les tissus, les viscères, et en rouge vif les muscles ; pour la même raison, les lividités cadavériques sont roses vif ou vermeilles ; elles ont parfois un siége paradoxal et s’observent à l’abdomen, à la poitrine, à la face antérieure des cuisses.
b- Caractères dus à l’asphyxie :
Les lésions produites sont sous la dépendance de la congestion des organes (vasodilatation des veines et des capillaires), de l’oedème et des hémorragies (fragilité et augmentation de perméabilité des parois vasculaires), des thromboses vasculaires et de la dégénérescence cellulaire ; toutes ces lésions sont consécutives à l’asphyxie prolongée.
– les poumons présentent de l’oedème aigu primitif, généralisé, carminé ; le parenchyme se colore en rose ; des noyaux d’infarctus lui donnent un aspect tigré ; sous la plèvre apparaissent des taches ecchymotiques.
La pneumonie par aspiration est à rechercher.
– Des suffusions sanguines se produisent également sous les conjonctives, sous le cuir chevelu, sous la muqueuse buccale, gastrique, intestinale et aussi sous l’endocarde (région mitrale), sous le péricarde et dans le myocarde.
– Les organes les plus atteints sont ceux qui ont le plus besoin d’oxygène : cerveau, cœur et foie.
– Le cerveau et les méninges sont fortement congestionnés.
Une intoxication lente avec coma prolongé occasionne des lésions cérébrales dégénératives et nécrotiques.
– Sur le cœur, la nécrose hémorragique (infarctus), la nécrose miliaire ou la transformation cireuse ou graisseuse du myocarde, ont été observés 2 à4 jours après une intoxication aigue. Les artères coronaires peuvent être oblitérées par des lésions de nécrose.
– Le foie est le siège de nécrose et de dégénérescence graisseuse des cellules du lobe centrale.
Etudes toxicologique :
1. Prélèvements :
a) Nature : sang cardiaque ou périphérique ; les tissus splénique, hépatique et musculaire peuvent être substitués au sang dans le cas où le cadavre est vidé de son sang.
b) Quantité : 5 ml de sang et 20 à 30 g de tissus.
c) Nature du contenant :
– pour le sang, il est conseillé de réaliser le prélèvement à la seringue plastique .sur anticoagulant (héparine de préférence) et avec un conservateur (fluorure de sodium) pour éviter la formation de CO d’origine microbienne.
– Pour les tissus, l’échantillon est conditionné dans des poudriers remplis au 3/4. les volumes morts doivent être les plus faibles possibles, sinon il y a un risque de dégradation de l’HbCO, d’où une sous-estimation des résultats.
d) Mode de conservation des échantillons : 0 à 8°C ou congelé (<-18°)
En Cas D’incendie : 

-si Tx d’HbCO > 70% => mort violente
-si Tx d’HbCO < 70% => décés par éffets combinés, des éffets thermiques et de l’action d’autre gaz ( cyanure + CO2 )
–si Tx d’HbCO < 30% => décés par éffets thermiques de l’incendie

Intxication au CO en fonction des Concentrations :

-HbCO < 10 % => asymptomatique, tolérance fumeurs
-HbCO > 20 % => pendant une heure : Céphalées avec ou sans Nausées
-HbCO > 30 % => Confusion, Faiblesse musculaire
-HbCO > 40 % => Syncope , Convulsions
-HbCO > 50 % => pendant une heure : Décès possible avec coma ou arrêt cardiaque

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