Microcytose; Hypochromie; Arégénérative Fer sérique et Ferritinémie bas

Diminution de la synthése d’Hb par carence en fer entrant dans la composition de l’hème

•        ADULTE

 Hémorragies distillantes => chez la femme : 2 ppales causes st gynéco et digestives^D

  Gynécologique : 1^ière cause chez la femme en PAG : ménorragies impt, métrorragies, IVG, accouchements rapprochées^Q, insuffisance lutéale, stérilet, fibrome, cancer, endométriose.

  Oeso gastro duodénales : H.H, ulcère OGD, gastrite, médoc (AINS) V.O., cancers ou tumeurs bénignes.

  Rectocoliques : cancers, polype, diverticulose, RCH, angiodysplasie, hémorroïdes internes^Q : Dgtic de

facilité !!!)

  Grêle : TB ou TM, Crohn, angiodysplasie, ankylostomiase, anguillulose

  Général : maladie de Rendu Osler, tble de l’hémostase (hémophilie, Willebrand…) 

 Divers : 

  Epistaxis répétées 

 Donneurs de sang

  Sd de « Lasthénie de Ferjol » : anémie autoinduite ds le cadre d’un Sd de Munchausen et contexte paramédical

  Hémolyses chroniques sur prothèses valvulaires mécaniques 

 Hémodialysés chroniques

  Hématurie chronique seulement macroscopiques (rare), pas les microscopiques^Q

 Carences d’apport surtout relatives

 Augmentation des besoins : Grossesses multiples ou rapprochées (svt mixte avec folate)           

 Malabsorption : Gastrectomie, M^ie cœliaque^Q, Crohn, pancréatite chronique, Whipple, Thé, pica et géophagie 

Carence réelle : Ds population dénutrie du 1/3 monde.

  Sd de Plummer-Vinson^Q = Anémie hypochrome essentielle avec fer sérique bas, bride circulaire responsable d’une dysphagie douloureuse avec achalasie gastrique prédisposant au K de l’oesophage (bouche).

•        ENFANT

 Hémorragies distillantes : Diverticule de Meckel, hémosidérose pulmonaire idiopathique (hémoptysies répétées)  

Carences :  Prématurité^Q, hypotrophie, gémellité^Q, régime lacté strict à 6 mois, adolescence

•        DIMINUTION DES RESERVES PRIMITIVES

 Réserves primitives en fer : 3 à 5 g^Q

 Baisse de la ferritinémie (forme de stockage)

 Augmentat° secondaire de la transferrine^Q (ptn porteuse) avec augmentat° de la capacité de fixat° de la transferrine^Q (CTF)  q Augmentation de l’absorption intestinale du fer au niveau du grêle proximal

•        DIMINUTION DU FER CIRCULANT

 Diminution du coefficient de saturation de la transferrine (CS bas^Q) 

 Diminution du fer sérique (FS bas ^Q)

•        RETENTISSEMENT SUR L‘ERYTHROPOIESE

 Manque d’Hb => hypochromie  

 Augmentation compensatrice des mitoses => microcytose 

 Insuffisance de l’érythropoïèse => arégénérative

•        CLINIQUE

 Sd anémique tégumentaire : pâleur,décoloration des muqueuses (conjonctives, langue, joues)  

AEG : Asthénie psychique et physique

Cardiologique : Dyspnée d’effort^Q, palpitations, angor^Q, tachycardie^Q, souffle systolique fonctionnel apexien^Q+ 

 Neurologique : Céphalées, vertiges, acouphènes 

 Signes associés dans les anémies anciennes : 

  Phanériens : ongles fragiles, mous, striés, en cupule avec cheveux secs et cassants.

  Digestifs : 

  Perlèche (fissures des commissures labiales) 

  Atrophie des muqueuses (stomatite, glossite, gastrite atrophique, œsophagite, dysphagie) 

Chez l’enfant : Tendance aux infections, fébricule et splénomégalie discrète sont possibles

•        BIOLOGIQUE 

 NFS :

  

         Très microcytaire : VGM < 80 µ^{3 Q}

Hypochrome :CCMH < 32%^Q

Arégénérative : réticulocytes < 120 000 mm3^Q 

Thrombocytose associé^Q+++ (30 % des cas)

 Ferriprive : FS <<12 µmol/L, CTF élevée (>70 µmol/L),  CS < 15 %^Q, Ferritinémie effondrée(< 10 ng/mL)

 Frottis sanguin : microcytose, hypochromie, anisocytose, poïkilocytose = en forme de poire, et GR en cible  

 Comme dans toute anémie, il existe une fausse augmentation de la VS^D

•        MORPHOLOGIQUE : selon le diagnostic suspecté à l’interrogatoire : ENDOSCOPIES, RADIO

•        DIFFERENTIEL :

  Anémie inflammatoire (ferritinémie augmenté)

  Pseudo polyglobulies microcytaires dans les dilutions 

  Carence mixte fqte sans anomalie du VGM

•        TTT MARTIAL SUBSTITUTIF AMBULATOIRE

 Patient prévenu des effets indésirables (selles noires^Q, constipat°, diarrhée^Q,nausée^Q, dl abdo, céphalées, vertige)

 Sulfate de fer + acide ascorbique (Tardyferon®) ou fumarate de fer sans ascorbate (Fumafer) (la vitamine C augmente l’absorption du fer). 

  Prise per os, horaire pré prandial (absorption > tolérance) ou post prandial (absorption < tolérance) 

Posologie : 250 mg/j^Q chez l’adulte de fer métal

  10 mg/kg/j chez l’enfant de fer métal   soit 2 cp/j de Tardyféron®. 

  CI : surcharge (hémosidérose, hémochromatose); prise simultanée de laitages 

  Durée : 4 mois^Q en moy ; jusqu’à correction de la ferritinémie

  Efficacité : Disparition des symptômes, crise réticulocytaire vers J9^Q avec pic GB et plaquettes par réaction médullaire (inutile à rechercher en pratique mais à chercher à l’internat^D)                                                          Correction VGM puis Hb puis CTF puis ferritine  

  NFS plaq à 2 mois

  NFS plaq, fer sérique, ferritinémie, CS et CTF à 4 mois  ð NFS plaq ± bilan martial à 6 mois – 1 an pr dépister rechute.

 Si malabsorpt° intestinale : Maltofer® en IM 100mg / 2j pdt 10j puis 100mg/sem. (chez l’enfant 1,5 mg/kg/j) 

 QQ repères :

 1^ier critère d’efficacité du ttt : crise réticulocytaire entre J8 et J 12 ^D.

 Meilleur paramètre témoignant de la reconstitution des réserves : normalisation de la ferritinémie^D 

Paramètre le + fiable traduisant la guérison de l’anémie ferriprive : normalisation de la CTF ^QD

 TraiTemenT  PREVENTIF :

  Prema : apport systématique

  Nourrisson : Lait supplémenté en Fer et diversification précoce dès 4ième mois => 2-3 mg/kg/jour

  Grossesse simple : 2^ième et 3^ième trimestre et grossesses rapprochées : dès 1^ier trimestre => 1 mg/kg/jour 

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